什么是急性心力衰竭？病因及表现是什么？

什么是急性心力衰竭？病因及表现是什么？~

急性心力衰竭（简称急性心衰）是由于急性的心脏病变，引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。主要表现为急性肺水肿，患者突然发生严重呼吸困难，发绀，大汗淋漓，端坐体位，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病。
【病因】
1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩力减退，常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。
2．急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全、腱索断裂瓣膜穿孔等所致。
3．急性机械性阻塞严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、血压突然显著升高等，可使心脏压力负荷过重而排血受阻。
4．急性心室舒张受限如快速异位心律、急性大量心包积液或心包积血。
【临床表现】
1．症状突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40／min，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰、发绀、大汗、烦躁，频繁剧咳并咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可见神志模糊。
2．体征心率、脉搏增快，肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，但随病情的持续，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

【病因和发病机制】
1．基本病因
（1）原发性心肌损害：
①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。
②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎、心肌病，以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。
③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病性心肌病最为常见，其他有维生素B1缺乏症、心肌淀粉样变性等均为罕见。
（2）心脏负荷过重：
①压力负荷（后负荷）过重。指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄；右心室后负荷过重见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病和肺动脉瓣狭窄等。
②容量负荷（前负荷）过重。是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。
瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血等。
2．诱因
①感染：可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；
②心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速性心律失常，严重的缓慢性心律失常也可诱发；
③过度劳累、情绪激动；
④血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多过快等；
⑤治疗不当：不恰当停用洋地黄或过量，利尿过度等；
⑥妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加；⑦出血与贫血、甲状腺功能亢进等；⑧肺栓塞等。
3．发病机制各种心脏疾病导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排血量恢复或接近正常，以维持机体组织代谢的需要，此时心功能属代偿期，临床上不出现心力衰竭的症状。随病情进展，代偿超过限度时可致代偿无效引起心力衰竭，即心功能失代偿期，继而出现心力衰竭的临床表现。通过以下机制进行代偿。
（1）Frank—Starling机制：增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。按照Frank-Starling定律，心室肌纤维在最佳长度（
2．2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也越明显，心搏量亦增加。
（2）心肌肥厚；心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力，是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。当压力负荷增加，并刺激心脏蛋白合成和肌节的平行复制，心肌体积增大及心肌纤维增粗，形成心肌向心性肥厚，增加心肌排血量。
（3）神经体液机制：
①交感神经的兴奋性增强。心排血量降低，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时静脉收缩以增加回心血量，增加心脏后负荷，心率加快均可使心肌耗氧量增加。
②肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活。由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活，从而增加心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
【临床表现】
1．左心衰竭主要为肺循环淤血产生的临床表现。常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。
（1）症状
①呼吸困难：是左心衰最主要的症状，其表现为不同程度的呼吸困难。
劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在体力劳动时，如登山、上坡、平地快步等活动时出现，休息后可自行缓解。随病情的进展，较轻微活动时亦可出现呼吸困难，故劳动力逐渐下降。
端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部、半卧位或坐位时减轻，即称为端坐呼吸。主要因这种体位可使血液转移到身体的下垂部位，从而减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加，缺氧症状得以减轻。
夜间阵发性呼吸困难：患者以入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，可伴阵咳、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，称之为心源性哮喘。大多于端坐呼吸后可自行缓解。
急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重形式（详见急性心力衰竭）。
②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为白色泡沫痰，偶可见痰中带血。急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰。咯血主要是肺循环压力显著增高，肺毛细血管破裂所致。
③其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、头晕、心悸、嗜睡、尿少等。
（2）体征：
①心脏体征。除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
②肺部湿性啰音。两肺底闻及湿性啰音，随病情的由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部至全肺。
③其他。少数患者有胸水，多见于右侧；部分患者可出现交替脉。
2．右心衰竭主要为体循环淤血产生的临床表现，主要见于慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。
（1）症状：胃肠淤血可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等；肝淤血引起上腹饱胀、腹痛，严重病例有黄疸；肾淤血可致尿少、夜尿增多。
（2）体征：
①除原有心脏体征外，右心室显著扩大，三尖瓣相对关闭不全而出现三尖瓣区收缩期吹风样杂音；
②颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性；
③肝大，常伴压痛；
④水肿，多发生于身体下垂部位，以踝内侧及胫前较明显，仰卧者以骶部为明显，常为对称凹陷性水肿。
3．全心衰竭多见于各种心脏病的晚期，左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭，右心排血减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。

急性心力衰竭（简称急性心衰）是由于急性的心脏病变，引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。主要表现为急性肺水肿，患者突然发生严重呼吸困难，发绀，大汗淋漓，端坐体位，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病。

【病因】

1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩力减退，常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。

2．急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全、腱索断裂瓣膜穿孔等所致。

3．急性机械性阻塞严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、血压突然显著升高等，可使心脏压力负荷过重而排血受阻。

4．急性心室舒张受限如快速异位心律、急性大量心包积液或心包积血。

【临床表现】

1．症状突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40／min，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰、发绀、大汗、烦躁，频繁剧咳并咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可见神志模糊。

2．体征心率、脉搏增快，肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，但随病情的持续，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

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