磺脲类降糖药有哪些作用？

磺脲类降糖药得作用有哪些？~

磺脲类药物众多，虽说基本结构相同，但作用效果和特点并不完全一样。
碘脲类降糖药物主要是通过与胰岛β细胞膜上的药物受体结合，开辟了胰岛β细胞膜面的闸门，使钙离子进入了细胞内。作为信使的钙离子，促进了胰岛素的分泌。第二个作用是减少了糖储存形式的肝糖原分解，葡萄糖的来源减少。第三个作用是缓解了胰岛素受体后的缺陷。最后是增加了接受胰岛素作用的靶细胞膜上受体的数量。总之是使胰岛素的产量增加了，血糖的来源减少了。接受胰岛素的受体多了，近而达到了降低血糖的目的。磺脲类药物口服后均经肝脏代谢，除格列喹酮经胆道、消化道排出外，均经肾脏排出。所以肾脏功能不全者不宜使用。妊娠与哺乳期的糖尿病患者不可服用碘脲类降糖药物。
磺脲类降糖药物主要是通过刺激胰岛β细胞加强胰岛素的分泌。只有胰岛β细胞尚有功能的情况下这类降糖药物才会有效，所以主要是适用于Ⅱ型糖尿病。
非肥胖的Ⅱ型糖尿病患者在单纯饮食控制与适当运动两个月后，血糖仍居高不下可首选磺脲类降糖药。
肥胖的Ⅱ型糖尿病患者，服用双胍类药物后，血糖控制仍不满意，或因双胍类药物的胃肠道反应不能耐受，也可加用或改用磺脲类药物。磺脲类药物可增加胰岛素分泌，还可使患者体重增加，因此不作为肥胖患者的首选药物。
Ⅱ型糖尿病患者每日仅需少于20单位胰岛素，疗效明显者在不愿意继续使用胰岛素时，可试用磺脲类降糖药物替代胰岛素。
发病年龄在40岁以上，发病在5年以内，空腹血糖＞11.1毫摩尔/升，从未采用过胰岛素治疗、体重正常或肥胖者，亦可选用磺脲类药或与双胍类药联合使用。
近年来，临床上已试用于与胰岛素联合使用以加强疗效。磺脲类降糖药均应在餐前半小时服用，否则会影响药物效果的适时发挥。
当磺脲类降糖药物服用至最大剂量仍不能有效控制血糖时，就称之为磺脲类药物失效。根据失效过程与时间的不同，又分为原发性失效和继发性失效两种。原发性失效是指Ⅱ型糖尿病患者，在严格的饮食控制情况下，服用大剂量的磺脲类药物，已经服用一个多月病情仍未控制，称为原发性失效。一般情况下，磺脲类药物降血糖约半数治疗效果明显，L／3处于边缘状态，L／5无效。继发性失效是指磺脲类药物开始治疗的一段时间内有效，短可维持1个月、多数可在4年以上，然后降糖疗效逐渐减弱，需要大剂量也不能有效控制血糖，称为该患者对磺脲类药物继发失效。所谓“不能有效控制血糖”是指服用适量的磺脲类降血糖药后空腹血糖仍高于11.L毫摩尔／升，餐后2小时血糖高于14.9毫摩尔／升，且持续数月。早期失效见于口服药物后6个月内，失效率约为5%~20%；远期失效见于2年后，失效率为3%～30%。引起失效的原因，可能与病例选择不当，饮食控制不严、用药量不足，暂时性应激而未能坚持用药、合并心、脑、肾等糖尿病并发病等，大多数的原因不明。
磺脲类药物失效后，在医生的指导下重新调整治疗方案。改换另一种磺脲类药物有可能获得良好效果。还可能在合并使用双胍类药物后有所改善，也可加用或改用胰岛素治疗，但要因人而异。

磺脲类药物众多

磺脲类药物众多，虽说基本结构相同，但作用效果和特点并不完全一样。

碘脲类降糖药物主要是通过与胰岛β细胞膜上的药物受体结合，开辟了胰岛β细胞膜面的闸门，使钙离子进入了细胞内。作为信使的钙离子，促进了胰岛素的分泌。第二个作用是减少了糖储存形式的肝糖原分解，葡萄糖的来源减少。第三个作用是缓解了胰岛素受体后的缺陷。最后是增加了接受胰岛素作用的靶细胞膜上受体的数量。总之是使胰岛素的产量增加了，血糖的来源减少了。接受胰岛素的受体多了，近而达到了降低血糖的目的。磺脲类药物口服后均经肝脏代谢，除格列喹酮经胆道、消化道排出外，均经肾脏排出。所以肾脏功能不全者不宜使用。妊娠与哺乳期的糖尿病患者不可服用碘脲类降糖药物。

磺脲类降糖药物主要是通过刺激胰岛β细胞加强胰岛素的分泌。只有胰岛β细胞尚有功能的情况下这类降糖药物才会有效，所以主要是适用于Ⅱ型糖尿病。

非肥胖的Ⅱ型糖尿病患者在单纯饮食控制与适当运动两个月后，血糖仍居高不下可首选磺脲类降糖药。

肥胖的Ⅱ型糖尿病患者，服用双胍类药物后，血糖控制仍不满意，或因双胍类药物的胃肠道反应不能耐受，也可加用或改用磺脲类药物。磺脲类药物可增加胰岛素分泌，还可使患者体重增加，因此不作为肥胖患者的首选药物。

Ⅱ型糖尿病患者每日仅需少于20单位胰岛素，疗效明显者在不愿意继续使用胰岛素时，可试用磺脲类降糖药物替代胰岛素。

发病年龄在40岁以上，发病在5年以内，空腹血糖＞11.1毫摩尔/升，从未采用过胰岛素治疗、体重正常或肥胖者，亦可选用磺脲类药或与双胍类药联合使用。

近年来，临床上已试用于与胰岛素联合使用以加强疗效。磺脲类降糖药均应在餐前半小时服用，否则会影响药物效果的适时发挥。

当磺脲类降糖药物服用至最大剂量仍不能有效控制血糖时，就称之为磺脲类药物失效。根据失效过程与时间的不同，又分为原发性失效和继发性失效两种。原发性失效是指Ⅱ型糖尿病患者，在严格的饮食控制情况下，服用大剂量的磺脲类药物，已经服用一个多月病情仍未控制，称为原发性失效。一般情况下，磺脲类药物降血糖约半数治疗效果明显，L／3处于边缘状态，L／5无效。继发性失效是指磺脲类药物开始治疗的一段时间内有效，短可维持1个月、多数可在4年以上，然后降糖疗效逐渐减弱，需要大剂量也不能有效控制血糖，称为该患者对磺脲类药物继发失效。所谓“不能有效控制血糖”是指服用适量的磺脲类降血糖药后空腹血糖仍高于11.L毫摩尔／升，餐后2小时血糖高于14.9毫摩尔／升，且持续数月。早期失效见于口服药物后6个月内，失效率约为5%~20%；远期失效见于2年后，失效率为3%～30%。引起失效的原因，可能与病例选择不当，饮食控制不严、用药量不足，暂时性应激而未能坚持用药、合并心、脑、肾等糖尿病并发病等，大多数的原因不明。

磺脲类药物失效后，在医生的指导下重新调整治疗方案。改换另一种磺脲类药物有可能获得良好效果。还可能在合并使用双胍类药物后有所改善，也可加用或改用胰岛素治疗，但要因人而异。

磺脲类药物是一个成员众多的大家族，近年来，不断有新的品种（如格列美脲）和剂型（格列吡嗪控释片、格列齐特缓释片）面世。临床应用较多的是第二代和第三代磺脲类药物，第一代已基本被淘汰。由于磺脲类药物品种众多，各种磺脲类药物的药动学、药效学、不良反应等诸多方面均存在差异，因此，必须充分了解各种药物的不同特点，结合患者年龄、病程、肝肾功能状况、胰岛功能、服药依从性等具体情况，选择合适的药物。
可以吃蜂胶控制血糖，蜂胶对于糖尿病人的作用主要体现在降低血糖，原理是通过本身的抗炎、免疫、抗氧化的特性，恢复一部分的胰脏功能，使胰岛细胞损伤得到修复，功能有所提高。蜂胶以及其所含的一些物质，对于延迟糖的吸收，以及延迟或者减少餐后血糖的升高，都具有很大的意义。蜂胶在临床中的应用范围相对较广，治疗难点在于蜂胶本身的提纯度比较低，所以在临床上应该谨慎的、合理的使用。蜂胶除了控制血糖之外，还可以降低血脂、改善血液循环以及保护肝脏等一系列对人体有益的作用。
【食用量及食用方法】每日2次，每次2粒，温开水冲服
在选择上注意两点：1看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障

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田家庵区15650828041： 磺脲类降糖药 - 搜狗百科？
厉古肠康： 磺脲类口服降糖药的好处有:(1)不刺激胰岛素的合成,促进胰岛P细胞释放胰岛素.(2)促进钙离子纳入三磷酸腺苷依赖性钾离子通道即磺脲素降糖药的共同受体.(3)提高磷酸二酯酶的活性,让细胞内环-磷酸腺苷(cAMP)水平提升,从而促进胰岛素释放.(4)细胞内三磷酸肌醇水平升高,促使细胞内储存钙离子释放,进而胰岛素释放.(5)通过对靶组织受体或受体后作用,增强周围组织对胰岛素的敏感性.(6)促使肝糖原合成,减少肝糖的产生.(7)降低血小板的黏附和聚集,增加纤维蛋白的溶解,改善动脉硬化与微血管病变.

田家庵区15650828041： 磺脲类降糖药有哪些好处?磺脲类降糖药有哪些好处 ？
厉古肠康： 磺脲类口服降糖药目前是广泛应用于糖尿病患者的一种药剂,它有什么 优点呢? 1) 不刺激胰岛素的合成,促进胰岛P细胞释放胰岛素. 2) 促进钙离子纳入腺苷三磷酸依赖性钾离子通道,即磺脲素降糖药的共 同受体. 3) 可提高磷酸二酯酶的活性,腺苷-3',55-环磷酸促进胰岛素释放. 4) 细胞内三磷酸肌醇水平升高,促使细胞内储存的钙离子释放,进而促 进膜岛素释放. 5) 通过对靶组织受体或受体后作用,增强周围组织对胰岛素的敏感性. 6) 促使肝糖原合成,减少肝糖的产生. 7) 降低血小板的黏附和聚集,增加纤维蛋白的溶解,改善动脉硬化与微 血管病变.

田家庵区15650828041： 磺脲类口服降糖药有什么好处? ？
厉古肠康： (1) 不刺激胰岛素的合成,促进胰岛卩细胞释放胰岛素. (2) 促进钙离子纳入三磷酸腺苷依赖性钾离子通道即磺脲类降糖药的 共同受体.? (3) 提高磷酸二酯酶的活性,让细胞内cAMP水平提升,从而促进胰 岛素释放. (4) 细胞内三磷酸肌醇水平升高,促使细胞内储存的钙离子释放,进 而胰岛素释放. (5) 通过对靶组织受体或受体后作用,增强周围组织对胰岛素的敏感性. (6) 促使肝糖原合成,减少肝糖的产生. (7) 降低血小板的黏附和聚集,增加纤维蛋白的溶解,改善动脉硬化 与微血管病变.

田家庵区15650828041： 磺脲类口服降糖药有哪些好处? ？
厉古肠康： 不刺激胰岛素的合成,促进胰岛P细胞释放胰岛素. 促进钙离子纳入三磷酸腺苷依赖性钾离子通道即磺脲素降糖药的共同 受体. 提高磷酸二酯酶的活性,让细胞内cAMP水平提升,从而促进胰岛素释放. 细胞内三磷酸肌醇水平升高,促使细胞内储存的钙离子释放,进而胰岛素释放. * 通过对靶组织受体或受体后作用,增强周围组织对胰岛素的敏感性. 促使肝糖原合成,减少肝糖原的产生. 降低血小板的黏附和聚集,增加纤维蛋白的溶解,改善动脉硬化与微血管病变.