老年人心肌梗死的检查方法

老年人心肌梗死的疾病诊断~

1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点(表3)。2.主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高，胸片上主动脉进行性增宽，超声，CT，和MRI检查可明确诊断。3.肺动脉栓塞 可突然出现胸痛，气急，发绀，咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，Ⅲ，aVF导联出现Q波，肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。4.急性心包炎 急性胸痛，发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音，心电图ST段抬高，低电压，无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。5.急腹症如急性胆囊炎，胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎，胃肠炎等，但根据病史，腹部体征，心电图或血清酶检查可作鉴别。6.其他疾病如肺炎，急性胸膜炎，自发性气胸，纵隔气肿，胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征，胸片和心电图特征鉴别。

　　冠心病是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早发现冠心病，以免延误病情。

　　(1)劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3～5分钟，休息后自行缓解者。

　　(2)体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。

　　(3)出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。

　　(4)饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。

　　(5)夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。

　　(6)性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。

　　(7)听到周围的锣鼓声或其他噪声便引起心慌、胸闷者。

　　(8)反复出现脉搏不齐不明原因心跳过速或过缓者

　　冠心病的易患因素有哪些?

　　随着医学科学工作者对冠心病广泛而深入的研究表明，本病是多因素的疾病，为多种因素作用于不同环节所致。这些因素即为易患因素，或称危险因素，主要包括：

　　(1)年龄：本病多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病猝死的发病与年龄成正比。近年来，冠心病的发病有年轻化的趋势。

　　(2)性别：在美国多种族中，都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的统计资料，3 5～44岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。在我国，男女比例约为2∶1。但女性绝经期后，由于雌激素水平明显下降，而LDL则升高，此时，女性冠心病发病率明显上升，有资料表明，60岁以后，女性发病率大于男性。

　　(3)职业：脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。

　　(4)饮食：常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时，食量大也易患本病，世界第一肥胖国——德国的研究人员认为，"吃的胖就是因为吃的多"，所以，要控制冠心病的发病率，除了控制高脂饮食摄入外，也必须重视控制食量。

　　(5)血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯 、LDL、VLDL增高，而HDL下降，易患本病。

　　(6)血压：血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害，最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患本病者是血压正常者的4倍。

　　(7)吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和死亡率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。

　　(8)肥胖：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻、20%为中、30%为重度肥胖)，易患本病，体重迅速增加者尤其如此。但目前认为，应该重视研究评价体重的方法。不能单看体重指数，而应测量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究资料表明，向心性肥胖者具有较大的危险性。

　　(9)糖尿病：糖尿病易引起心血管病这一事实已被公认。有资料表明，糖尿病病人本病发病率是非糖尿病者的2倍。

　　(10)遗传：家族中有在年轻时易患本病者，其近亲患病的机会可5倍于无这种情况的家族。

　　在以上十大因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高或过低是导致冠心病、脑卒中的最危险因素。这是由中国医科院阜外心血管病医院等17个单位协同完成的"八五"攻关课题，也是首次大样本追踪调查显示的结果。研究还表明，舒张压和体重均值增高导致脑卒中发病率升高，而收缩压、体重及血清胆固醇均值增高则导致冠心病发病率增高。

　　诊断冠心病的方法包括哪些内容?

　　随着现代科技的迅猛发展和医学科研工作者对冠心病的深入研究和探索，则诊断冠心病的方法日臻完善。最早人们主要是根据典型的临床表现(包括症状和体征)、心肌酶学检查和心电图特征来诊断冠心病心肌梗塞和冠状动脉供血不足的。近年来，发展了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、超声心动图、冠状动脉造影、心血池显像等运用于冠心病的诊断。

　　(1)临床表现：主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床症状，根据心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状及体征便可鉴别心绞痛和心肌梗塞，可以说，典型的症状和体征对冠心病心绞痛和心肌梗塞的诊断至关重要。

　　(2)心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。

　　(3)心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。

　　(4)动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。

　　(5)核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。

　　(6)冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的"金标准"。可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。

　　(7)超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。

　　(8)心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。

　　(9)心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。

　　得了冠心病会有什么样的临床表现?

　　由于冠心病患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、病情进展程度和侧支循环建立情况的差异，使临床表现千差万别，多种多样。最初病人可无任何症状或不适，偶而在查体时发现，心电图有缺血型改变，提示患者患有"隐匿型冠心病"、或存在"无症状心肌缺血"，应提高警惕，定期复查，并给予积极的防治。若冠状动脉粥样硬化病变进一步发展，管腔狭窄程度≥75%时，便可严重影响心肌供血而发生心绞痛。多数表现为发作性胸骨后或心前区的压榨样或紧缩样疼痛，并向左肩、左臂、左手指内侧放射。而有的心绞痛发生在胸部以外，或表现为头痛、牙痛、咽痛，或表现为上腹部胀痛或不适，有的单独表现为腿痛等等，常需要与相应器官所致的不适相鉴别。某些老年人，特别是合并糖尿病的患者，仅表现为胸闷或呼吸困难等症状，而不发生胸痛，甚至发生了急性心肌梗塞却无胸痛的症状(即无痛性心梗) ，常以休克为主要临床表现而就诊。心绞痛最常见的诱发因素是体力活动和情绪激动。如走急路、上楼梯或上坡时出现的胸痛是最典型的劳力型心绞痛，而严重病例，淋浴后自己擦干或修面之类的活动就可诱发心绞痛。情绪激动如愤怒、焦虑、观看激烈的体育比赛等，均可引起心绞痛。然而，一些研究表明，情绪激动所诱发的心绞痛阈值常低于运动或体力劳动时的心绞痛阈值，故推测可能同时有交感神经介导的血管收缩因素参与。饱餐是诱发心绞痛的另一常见因素，该因素可单独诱发，类似的情况还可见于便后。多数患者每次发作的诱因、症状相似，但随着病情的进展，有进行性加重趋势。还有的病人，心绞痛发作与心肌耗氧量无关，常常发生于安静平卧状态，如患者在夜间睡眠中突然发作，被迫坐起以取得缓解，也可发生于午休或白天平卧时，此即卧位型心绞痛，预示患者有严重多支冠状动脉阻塞性病变，易发生心肌梗塞。有些病人在心绞痛发作时还伴有呼吸困难、心悸、恶心、出汗、眩晕、面色苍白，甚至意识丧失等。如冠状动脉血流突然中断所发生的急性心肌梗塞，胸痛更剧烈，持续时间更长，含化硝酸甘油无效。还有的冠心病患者，无胸痛发作，仅表现为各种类型的心律失常，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉狭窄的存在，否则冠心病的诊断是臆测性的。40岁以上的中老年人，如果出现上述情况，要及时到医院就诊，医生会为您进行必要的检查以明确诊断；已确诊的冠心病患者，在进行危险因素干预的同时，要尽量避免诱发因素的产生，并定期到医院复查，在医生指导下制定合理的康复方案。

　　此外，越来越多的心脏性猝死患者，由一半以上是冠心病引起，西方国家的统计资料证明，可高达80%以上。这些患者年龄多不太大，病人过去可有或无心脏病病史，发病前也常无任何症状或不适，很少能引起病人或医生的注意。由此看来，要真正认识冠心病，医生还面临着许多急待解决的问题。

　　有典型心绞痛发作，但发作时心电图无缺血性改变，是否诊断冠心病?

　　我们知道，冠心病心绞痛主要是一种症状诊断。根据患者典型的临床表现(症状和体征)，结合年龄和存在冠心病易患因素，排除其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。因此，只要病人有典型的心绞痛发作，无论心电图是否有相应的缺血改变，即可诊断为冠心病。

　　虽然心电图是检查心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法，但不是唯一的方法，其它还有冠状动脉造影、放射性核素检查等等。缺血性心电图改变不是诊断冠心病的必要条件，并且心电图检查对冠心病的诊断也不是一个非常敏感的方法。临床上常看到，冠心病心绞痛发作时，心电图是正常的，即无缺血型ST—T改变或仅有非特异性T波改变。但为了估价冠状动脉储备能力，可作踏车或平板运动试验。此外，运动试验还有助于评价冠状动脉狭窄的程度，了解心功能状态和制定康复治疗中的运动处方。

血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。(3)CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。2.天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脱氢酶(LDH)(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。(2)LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。5.肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。6.其他血生化指标(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。7.其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。1.心电图检查(1)心电图分期：①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。(2)心电图诊断AMI进展：①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。A.急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的诊断：A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：a.室早波形必须以正向QRS波为主。b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。2.超声心动图(1)M型超声心动图：①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。③下壁梗死变化：A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。(2)切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。3.超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。4.磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。5.左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。6.放射核素心肌显像(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。根据显影程度分为5级：O级，未见放射性浓集。1级，可见少许放射性在血池内。2级，心肌肯定有放射性浓集现象。3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。(2)201Ti“冷区”显像：①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。③不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI心肌断层显像。(3)心肌不同切面的断层显像：①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。

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聂荣县17623657463： 老年人心肌梗死的检查方法有哪些? ？
尹融立舒： 血清酶学检查:酶学变化可先于心电图改变1~2天,血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一,尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史,心电图出现假阳性,如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊,此时血清酶学检查更为重要.

聂荣县17623657463： 老年人心肌梗死的诊断方法有哪些? ？
尹融立舒： (2)红细胞沉降率(ESR):梗死后数天开始升高,2~3周恢复正常.

聂荣县17623657463： 老年人心肌梗死的诊断方法是什么? ？
尹融立舒： ②AMI后12h开始显影,48~72h摄取率最高,6~7天后放射性浓集减少,14天后转阴性,因此心肌梗死2周后,作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大.

聂荣县17623657463： 老年人心肌梗死怎么检查? ？
尹融立舒： ①急性下壁梗死:由于Ⅱ,Ⅲ,aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波,且Q波可能较小,其时间不一定≥0.04s,有报道,Ⅱ,ⅢaVF均无Q波者占29%~36%,而均有Q波者12%~15%2,Ⅲ,aVF有Q波者24%~29%,仅Ⅲ有Q波20%~27%,仅aVF有Q波者0%~8%,如及或aVF的QRS波呈W型,额面电轴