生理学案例

生理学案例讨论~

（1）钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。
（2） 在轻度高钾血症时,静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。 当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。

（你太幸运，找到原题讲义）
1根据流行病学调查、卫生学调查及检定结果可以确定这是一起因误食河豚鱼引起的河豚毒素中毒事件。
中毒原因 多因为误食引起,但这起中毒的当事人明知故犯,分析主要原因有:①传统因素:由于河豚鱼味道鲜美,营养丰富、价格低廉,很多渔民都有食用的习惯; ②并非所有河豚鱼都有毒:我国河豚鱼有40 多种,其中30 %为强毒, 70 %为弱毒,高低相差4000 倍,所以有时渔民食用的河豚鱼本身可能无毒或低毒,加上处理得当,食后并不一定会引起中毒,让人认为吃了无碍; ③加工方式:河豚鱼毒素一般存在鱼的卵巢、血液、鱼鳃、肝脏和皮肤中,鱼肉一般不含或含少量毒素,如果鱼体新鲜,加工时将有毒部分去除干净,食后中毒概率就大为减少。此次中毒的原因可能是死者对鱼进行剖杀时处理不当,或因鱼体死亡时间太久,毒素已渗到肉中。
中毒机制 几乎所有种类的河豚都含河豚毒（TTX）。它是一种神经毒素，人食入豚毒0.5mg-3mg就能致死。毒素耐热，盐腌、日晒亦均不能破坏毒素。有人测定过河豚毒素的毒性，它的毒性相当于剧毒药品氰化钠的1250倍。河豚最毒的部分是卵巢、肝脏，其次是肾脏、血液、眼、鳃和皮肤。 河豚毒素可阻断神经肌肉间的传导，亦导致感觉神经传导阻滞，在心血管系统可导致外周血管扩张及动脉血压急剧下降，对呼吸中枢有特殊的抑制作用，首先是知觉麻痹，继而运动神经麻痹，最后是呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。
临床表现 发病急速，潜伏期短（10min~3h），早期有手指、舌、唇刺痛感。然后出现恶心、呕吐、腹泻、发热、口唇及肢端知觉麻痹，继而发展四肢肌肉麻痹，甚至瘫痪，最后出现言语不清，体温下降，呼吸困难，一般预后不好，死亡率较高，常死于呼吸循环衰竭。
救治措施 尚无有效解毒药，对患者应尽快排毒及对症治疗，可用香木鳖碱2~3g肌肉或皮下注射治疗肌肉麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸解毒
如何防止类似事件的发生 加强宣传以防误食，新鲜河豚鱼应经有关部门集中处理，去除头、皮、内脏，肌肉经反复冲洗，家2%碳酸钠处理24小时，经鉴定合格后方准出售。

一、心动周期与心率

1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。

2.心率与心动周期的关系：

心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。

3.心脏泵血

（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：

①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。

②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。

③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。

④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。

⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。

（2）特点：

①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。

②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。

③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6.

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。

二、心脏泵血功能的评价

1.每搏输出量及射血分数：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml.每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。

2.每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L.

心输出量不与体重而是与体表面积成正比。

心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。

3.心脏作功

心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

三、心音

1.第一心音与第二心音的异同：

标志 心音特点 主要形成原因
第一心音 心室收缩开始 音调低，历时较长 心室肌收缩，房室瓣关闭
第二心音 心室舒张开始 音调高，历时较短 半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动

2.第一心音和第二心音形成机制：

（1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。

（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。

3.第三心音和第四心音：

是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。 来源：考试大 — 临床执业医师证考试

四、影响心输出量的因素

心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

1.前负荷对搏出量的影响：

前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

2.后负荷对搏出量的影响：

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

3.心肌收缩能力对搏出量的影响：

心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线向左上移位，使张力-速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。

4.心率对心输出量的影响：

心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

心率低于40次/min时，也使心输量减少。

五、心肌细胞的类型

1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。

2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。

特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房-室延搁的原因。

（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞

3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。

六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理

1.静息电位——K+外流的平衡电位。

2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。

0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。

1期（快速复极初期）——K+外流所致。

2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。

平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。

4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。

3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：

静息电位/最大舒张电位值 阈电位 0期去极化速度 0期结束时膜电位值 去极幅度 4期膜电位 膜电位分期
心室肌细胞 静息电位值-90mV -70mV 迅速 +30mV（反极化） 大（120mV） 稳定 0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞 最大舒张电位-70mV -40mV 缓慢 0mV（不出现反极化） 小（70mV） 不稳定，可自动去极化 0、3、4共3期，无平台期

4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：

快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。） 来源：考试大 — 临床执业医师证考试

七、心肌细胞电生理特性

1.自律性：

（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。

（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。

（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

2.传导性：

心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。

传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌

（2）房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。

（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。

3.兴奋性：

（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。

（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。

另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。

（3）期前收缩和代偿间隙：

心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

4.收缩性：

（1）心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外Ca2+的依赖性。

（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。

八、植物性神经对心脏活动的影响

1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。

2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。

3.植物性神经对心脏活动的作用机制：

（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。

（2）交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。

记忆方法：（以乙酰胆碱为例）

乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多（细胞内Na+浓度低）、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。

九、心电图各主要波段的意义

P波——左右两心房的去极化。

QRS——左右两心室的去极化。

T波——两心室复极化。

P-R间期——房室传导时间。

Q-T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。

ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。 来源：考试大 — 临床执业医师证考试

十、各类血管的功能特点

1.弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。

作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。

2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。

作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

3.交换血管——真毛细血管。

作用：血液与组织进行物质交换的部位。

4.容量血管——静脉。

作用：容纳60%~70%的循环血量。

十一、动脉血压

1.血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。

2.形成血压的基本条件：（1）心血管内有血液充盈；（2）心脏射血。

3.动脉血压的形成：（1）前提条件：血流充盈；（2）基本因素：心脏射血和外周阻力。

4.影响动脉血压的因素：

（1）每搏输出量：主要影响收缩压。

（2）心率：主要影响舒张压。

（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

5.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。

十二、静脉血压与静脉回流

1.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4～1.2kPa（4～12cmH2O），它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。

3.影响静脉回流的因素：

（1）静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。

（2）骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。

（3）呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。

（4）人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
十三、微循环的组成及血流通路

1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2.微循环3条途径及其作用：

（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

http://www.teachercn.com/zk/2004/9-23/203919.htm

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