《医学免疫学》简答题 会的帮帮我呀 谢谢了

NK细胞和CTL都可以发挥细胞毒作用，二者有何异同~

CTL主要杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞和肿瘤细胞等，通过其表面TCR特异性识别MHC-Ag肽，识别具有高度的特异性，发挥作用受到MHC-I类分子限制可高效杀伤靶细胞，同时杀伤过程中自身不受损伤，可连续杀伤多个靶细胞。在细胞免疫中起重要作用。

NK细胞通过表面的抑制受体与MHC-I类分子作用，泛特异性的识别、杀伤靶细胞，杀伤时无须预先致敏即可直接杀伤某些病毒感染细胞和肿瘤细胞，在机体抗肿瘤和早期抗病毒或胞内寄生菌的免疫应答起重要作用。

两者杀伤机制都为细胞毒作用

释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，诱导细胞凋亡；表达FasL，与靶细胞表面Fas结合诱导细胞凋亡；分泌TNF-a诱导靶细胞凋亡。
考试参考答案，应该比较标准。

在世界历史上，我国采用人痘接种最先创立了预防天花的方法。1796年英国医生Edward Jenner则进一步创造了用接种牛痘预防天花的方法。免疫学就是从那时起诞生的。经过150年的发展，渐渐形成了一门新的学科，到本世纪50、60年代时，开始进入飞跃发展时期，取得了一系列意义深远的重大成果，有力地推动了整个生物医学的发展。所以说免疫学是一门既古老又年轻的学科。而免疫学现在仍处在飞跃发展的时期，已被公认为21世纪生物医学领域中起支撑和领头作用的前沿学科之一。

无论是从医学基础理论、还是从医学临床实践来看，免疫学都是一门十分重要的基础课程。无论是对临床医学专业，还是对护理学专业，免疫学都是一门必修课。对于参加高等教育自学考试的学生来讲，必须通过自学学好免疫学。怎样通过自学学好免疫学？本文拟就此提一点建议和看法。

一、掌握免疫学结构体系的特点

对自学者说，正确认识免疫学结构体系对学好免疫学有很大的益处。

免疫学发展到今天，早已跳出抗感染免疫的范畴，形成了非常丰厚的知识结构体系。它包括免疫生物学、免疫生理学、免疫病理学、免疫药理学、分子免疫学、免疫化学、免疫遗传学、肿瘤免疫学、移植免疫学、生殖免疫学等。对医学生（包括护理和临床医学专业）来说，核心是“基础免疫学”和“临床免疫学”。

基础免疫学是学习免疫学必备的基本知识，是起步阶段必需的知识基础。基础免疫学涉及免疫生物学、免疫化学、免疫生理学、免疫遗传学、免疫病理学等方面的基本概念、基本知识、基本理论。基础免疫学又可分为两部分。第一部分介绍了有关的基本概念、基本知识：什么是免疫？免疫有何功能作用，在生理、病理状态下有何表现？免疫功能是靠什么组织系统完成的，免疫系统的构成如何？免疫器官有哪些，各有何结构与功能特点？免疫细胞有哪些、各有何功能、各有何重要结构及其与功能的关系？免疫分子有哪些、各有何结构、分布及功能特点？第二部分介绍了免疫应答的发生及其调节机制：什么是免疫应答、有哪些类型？免疫应答发生在哪里，有何基本特点？免疫应答的基本过程是怎样的？B细胞介导的体液免疫应答是怎样发生的，抗体产生的一般规律如何，抗体怎样发生免疫效应？T细胞介导的细胞免疫应答是怎样发生的，其免疫效应机制的生理、病理作用是什么？何谓免疫耐受、发生机理如何，有何实际意义？免疫调节机制有哪些，是怎样发挥作用的？

临床免疫学是把基础免疫学中所学习的基础知识应用于临床实际问题。它介绍根据免疫学基本原理所设计的免疫学检测或诊断技术的原理、方法和临床应用；介绍根据免疫学基本原理所发展的免疫学防治方法的原理与应用；介绍了超敏反应性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及移植排斥反应发生的免疫学原理、免疫诊断及防治的基本原则、方法及其原理。

因此，根据免疫学自身的结构体系特点，自学者应把自学重点放在基础免疫学部分，着重掌握免疫的功能、免疫器官、免疫细胞、抗原、抗体、补体、细胞因子和粘附分子、主要组织相容性抗原、免疫应答等方面的基本概念、基本知识；再在此基础上深刻理解、融汇贯通，去认识和解决相关的临床问题（免疫病理机制、免疫学诊断及免疫学防治）。

二、记忆是基础，理解是关键，注意与临床实际相结合

从学科特点看，免疫学具有形态学和机能学相结合的特点，常以形态学为基础，但落脚在机能学上。因此，它的知识中既有形象、直观的内容，又有抽象、理念性的内容。而形态结构是为功能服务的。所以学习中必须抓住功能这个“重中之重”。

免疫学中有许多基本概念，如中枢免疫系统、外周免疫系统、淋巴细胞再循环、抗原、抗体、免疫球蛋白、补体、细胞因子、粘附分子、过敏毒素、超化因子、调理作用、白细胞介素、主要组织相容性抗原、异嗜性抗原、肿瘤相关抗原、免疫粘附、超敏反应、免疫耐受等等，必须在充分理解的基础上进行记忆。只有理解了、记住了，才谈得上学习免疫学的系统性知识。免疫学中还有许多常用的英文缩写名词，如SIgA、SmIg、ADCC、TCR、IFN、TNF、APC、 CTL、MHC、ELISA等，必须了解其英文原文，从而掌握其中文名称及其含义。对于许多重要的免疫因素即免疫系统的组成成分，如T细胞、B细胞、NK 细胞、CTL、TH、TDTH、巨噬细胞、抗体、CD分子、MHC－Ⅱ分子、细胞因子等，要通过理解基础上的记忆，熟悉其形态或结构特点及其主要的生物学功能。在此基础上，要进一步通过横向比较，加深理解，在深层上掌握各自的特点，如异嗜性抗原与类属抗原的区别、抗体与免疫球蛋白的区别、补体活化经典途径与旁路途径的区别、中枢免疫器官与外周免疫器官的区别、TCR与BCR的区别、CTL与NK细胞的区别、MHC－Ⅰ和MHC－Ⅱ类分子的区别、主动免疫与被动免疫的区别、活病苗与死疫苗的区别、免疫耐受与免疫抑制/免疫缺陷的区别、青霉素皮试与O.T/PPD试验的区别等。另外还要注意掌握免疫细胞、免疫分子的结构与对应功能的关系。对免疫学中的许多机制问题，如抗原识别机制、淋巴细胞活化机制、抗体产生机制、抗体的免疫效应机制、CTL/NK细胞杀伤靶细胞的机制、TDTH细胞完成免疫效应的机制、免疫调节机制、各型超敏反应的发生机制、自身免疫病的发生机制、抗感染机制、抗肿瘤免疫机制、移植排斥反应发生机制、人工免疫机制、各种临床常用免疫学检测技术的原理等必须在充分理解的基础上掌握，要把前面部分所学习的免疫学基本概念、基本知识有机地运用于对各种免疫机制的学习和领会。这里存在一个前后结合、汇融贯通、触类旁通的问题。

要注意运用所学的免疫学知识认识、理解临床实际问题，如抗体、补体、吞噬细胞缺陷会导致什么后果？细胞免疫功能缺陷临床会出现哪些表现？临床应用抗体制剂时怎样避免或减少过敏反应的发生？器官移植时为什么要做组织细胞配型？血清抗体或补体水平异常见于何种疾病？疫苗接种时为什么要有多次接种或加强接种？为什么特异性IgM抗体的检出有助于某些传染病的早期诊断，而以检测IgG抗体辅助诊断时要测其滴度升高程度并作动态观察？又如用免疫学知识来认识、解释临床常用各种超敏反应性疾病的发病机理。这样去学习既能学以致用，又能反过来促进、加深学员对所学免疫知识的认识理解。

三、多看多练，深入思考与讨论，加强归纳总结、综合应用的训练

广大自学者应该理智地认识到在学习的道路上是无捷径可走的，必须脚踏实地、一步一个脚印地不断跋涉。俗话说得好，“熟能生巧”。成功的关键在于勤学苦练。因此同学们在认真学习指定教材和辅导教材的基础上多读一些不同版本的医学免疫学教材和专著，既可以起到相互补充、相互解释的作用，又可以提供来自不同角度的认识、理解，通过学员自己的思考、比较，有助于形成正确理解与深刻领会，也有助于加深印象和记忆。同时，注意多收集一些练习题做做练习。通过做练习，往往可以发现自学中的薄弱环节、发现自己认识中的偏面和错误。做练习是一种很好的学习方式，能检验自学读书的效果、对书本知识的掌握程度；同时又是一种将所学书本知识加以运用以解决问题的实习机会。多做练习，无论是对加深理解，还是对加深记忆都是有益的。但要注意避免死记硬背习题的答案。如果企图通过做练习来熟悉考题作为取得考试好成绩的捷径，那是要吃大亏的。考试的题目是多样、多变的，只顾记题目而不了解其知识背景、知识基础，那么不仅无助于学习，考试时试题稍有变化就会做不出来的。只有真正吃透了所学知识的精髓，才能在试题的千变万化中抓住实质、答中要害。所以，练习的意义在于检验自己，对自学形成反馈调节，提高学习效果，而不在于死记习题本身。自学爱好者们还应定期相聚，交流学习心得，对重点、难点和有深度、难度的练习思考题开展讨论，相互启发，激唤灵感。讨论交流也是一种很好的自学反馈形式，对启迪思维、纠正错误，对加深理解、加深记忆也有很大益处。尽管读书是自学的主要形式，但要取得好的成效，就要避免死读书、把死记硬背作为掌握知识的唯一手段。

免疫学具有很强的哲理性、逻辑、渗透性。因此，广大自学者在学习中要善于思考，例如前后左右联系、分析推理、比较区别等；同时，在读书、思考、做练习和讨论交流的过程中应有意识地加强自己分析推理、归纳总结、综合应用能力的训练。读死书也是千万要不得的。

尽管免疫学的学习有一定的难度，但这种难度也是一种挑战。只要我们掌握好免疫学结构体系的特点，抓住重点，努力做到理解基础上的记忆，多看多练，深入思考与讨论，加强分析推理、归纳总结、综合应用的训练，就一定能掌握免疫学的基本概念、基本知识、基本理论，在自学考试中取得好成绩。

1. 简述补体系统的组成
（1） 补体固有成分，指存在于液体中，参与补体活化级联反应的各种成分。例如：经典途径的C1q 、C1r、等，旁路激活途径的B因子、D因子，甘露糖结合凝集素激活途径的MBL等。
（2）补体激活的调节蛋白，可溶性形式或膜结合形式存在的各种补体调节分子，例如备解素、C1抑制物等。
（3）补体受体：可与补体片段结合从而调节补体生物效应的各种受体，例如：C1q受体、Ⅰ型补体受体等。

2. 试述TNF的生物学功能。
答：TNF叫人体肿瘤坏死因子，是一种新型、有效的抗肿瘤药物。如将它注射到肿块中或其周围，可以成功地抑制肿瘤细胞的营养供给而导致它的坏死。此外，TNF还能杀伤转化细胞和某些病毒感染的细胞，而对正常细胞不仅没有破坏作用，相反还能刺激其生成。
3. 简述NK细胞的杀伤机制。
（一）自然杀伤活性
由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。 NK细胞胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞(包括部分细胞系)、病毒感染细胞、某些自身组织细胞(如血细胞)、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。
1. 识别靶细胞 NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。现已知淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1) 与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用参与NK细胞的识别过程，抗LFA-1或抗ICAM-1 McAb可抑制NK细胞的杀伤活性。此外CD2与LFA-3(CD58)结合以及CD56也可能介导NK细胞与靶细胞的结合。有关白细胞分化抗原和粘附分子分别参见第一章和第二章。
2. 杀伤介质 主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。
(1) 穿孔素: 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
(2) NK细胞毒因子: NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NK cytotoxic factor, NKCF),靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
(3) TNF: 活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂代谢；③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低；④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。
(二)ADCC (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)
NK细胞表面具有FcγRⅢA,主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区),在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。 IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC,但至今仍未发现K细胞特异的表面标记,也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群， 很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
(三)分泌细胞因子
活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。
此外，NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的 分化及抗体应答， 其机理可能通过直接抑制B 细胞或抑制辅佐细胞的抗原提呈作用。 NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用，在机体抗病毒感染、免疫监视中起重要作用。(1) 抗病毒感染: NK可选择性地杀伤病 毒感染的靶细胞。由辅佐细胞或NK细胞所产生 的IFN可协同NK的抗病毒作用， 而对正常细胞 有保护作用。另一方面，病毒感染细胞表面的 病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细 胞作用变得更加敏感。在体外，NK可溶解疱疹 病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒和流感病毒感染的靶细胞。体内试验表明， NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感；注射抑制NK细胞的抗Asialo GM1抗体可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外，NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等，可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。(2)NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。 某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者， 由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。(3)参与骨髓移植后移植物抗白血病效应 (graft-versus-leukemia effect,GVL): 在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。骨髓移植后数周内，来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。 此外，在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如骨髓干细胞、胸腺细胞亚群等。
自然杀伤细胞是一种细胞质中具有大颗粒的细胞，也称NK细胞。因为其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。没有T细胞B细胞所具的受体，不会进行受体的基因重组。但仍具有一些特殊受体，可以活化或抑制其作用。占循环中淋巴细胞族群的5-10%。和杀死肿瘤细胞有关，可利用分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，摧毁目标细胞。
4. 简述Ig的功能区与其功能。
功能区：（1）L链功能区 VL和CL各一个
（2）H链功能区 IgG、IgA、IgD分别含有4个，即VH1、CH1、CH2和CH3；IgM、IgE分别含有5个，既多一个CH4功能区。
功能区的功能：（1）VL和VH事抗原结合的部位
（2）CL和CH上具有同种异型的遗传标记、
（3）IgG的CH2和IgM的CH3具有补体固有的成分CIq的结合点，参与激活补体系统。
（4）CH3∕CH4具有结合包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、B细胞、NK细胞等细胞的Fe段受体的功能。
（5）IgG的CH2+CH3具有介导IgG
通过胎盘的特性。

5. 试述CD4分子和CD8分子的功能
CD4 与MHCⅡ类分子的非多肽区结合
CD8 与MHC I 类分子结合
6. 简述抗体产生的一般规律
抗原进入外环境，被吞噬细胞吞噬，露出特异性抗原。T细胞分泌淋巴因子，刺激B细胞，B细胞增殖分化，产生浆细胞，分泌抗体。
有部分抗原直接刺激B细胞，B细胞增殖分化，产生浆细胞，分泌抗体。
在二次免疫时，抗原直接刺激浆细胞，产生抗体。

免疫：是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。
补体：是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
主要组织相容性复合体：指位于脊椎动物某对染色体上的一组紧密连锁的基团群。
阳性选择：是指发育只能够的胸腺细胞表现的TCR同自身MHC分子结合，使得能够识别自身MHC分子的胸腺细胞存活继续发育的过程。
单克隆抗体：是由单一克隆B细胞产生杂交瘤产生的只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的具有高度特异性的抗体。
细胞因子：是由一类细胞产生具有多种生物学功能的小分子多肽或糖蛋白。
ADCC效应：是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞毒性作用的细胞攻击，进而清除抗原。
抗原决定簇：抗原分子决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
胸腺依赖性抗原:是指需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原性物质。
抗原提呈细胞：是能摄取，加工处理抗原，并将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类免疫细胞。
（一）简述补体系统的组成？
1 补体固有成分，指存在于液体中，参与补体活化级联反应的各种成分。例如：经典途径的C1q 、C1r、等，旁路激活途径的B因子、D因子，甘露糖结合凝集素激活途径的MBL等。
2补体激活的调节蛋白，可溶性形式或膜结合形式存在的各种补体调节分子，例如备解素、C1抑制物等。
3补体受体：可与补体片段结合从而调节补体生物效应的各种受体，例如：C1q受体、Ⅰ型补体受体等。
（二）试述TNF的生物学功能？
答：TNF叫人体肿瘤坏死因子，是一种新型、有效的抗肿瘤药物。如将它注射到肿块中或其周围，可以成功地抑制肿瘤细胞的营养供给而导致它的坏死。此外，TNF还能杀伤转化细胞和某些病毒感染的细胞，而对正常细胞不仅没有破坏作用，相反还能刺激其生成。
（三）简述NK细胞杀伤机制？
（一）自然杀伤活性
由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。 NK细胞胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞(包括部分细胞系)、病毒感染细胞、某些自身组织细胞(如血细胞)、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。
1. 识别靶细胞 NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。现已知淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1) 与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用参与NK细胞的识别过程，抗LFA-1或抗ICAM-1 McAb可抑制NK细胞的杀伤活性。此外CD2与LFA-3(CD58)结合以及CD56也可能介导NK细胞与靶细胞的结合。有关白细胞分化抗原和粘附分子分别参见第一章和第二章。
2. 杀伤介质 主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。
(1) 穿孔素: 穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
(2) NK细胞毒因子: NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(NK cytotoxic factor, NKCF),靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
(3) TNF: 活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT)，TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂代谢；③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低；④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。
(二)ADCC (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity)
NK细胞表面具有FcγRⅢA,主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区),在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。 IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC,但至今仍未发现K细胞特异的表面标记,也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群， 很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
(三)分泌细胞因子
活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。
此外，NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的 分化及抗体应答， 其机理可能通过直接抑制B 细胞或抑制辅佐细胞的抗原提呈作用。 NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用，在机体抗病毒感染、免疫监视中起重要作用。(1) 抗病毒感染: NK可选择性地杀伤病 毒感染的靶细胞。由辅佐细胞或NK细胞所产生 的IFN可协同NK的抗病毒作用， 而对正常细胞 有保护作用。另一方面，病毒感染细胞表面的 病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细 胞作用变得更加敏感。在体外，NK可溶解疱疹 病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒和流感病毒感染的靶细胞。体内试验表明， NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感；注射抑制NK细胞的抗Asialo GM1抗体可加重小鼠流感病毒性肺炎。此外，NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等，可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。(2)NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。 某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者， 由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。(3)参与骨髓移植后移植物抗白血病效应 (graft-versus-leukemia effect,GVL): 在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。骨髓移植后数周内，来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。 此外，在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如骨髓干细胞、胸腺细胞亚群等。
自然杀伤细胞是一种细胞质中具有大颗粒的细胞，也称NK细胞。因为其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。没有T细胞B细胞所具的受体，不会进行受体的基因重组。但仍具有一些特殊受体，可以活化或抑制其作用。占循环中淋巴细胞族群的5-10%。和杀死肿瘤细胞有关，可利用分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，摧毁目标细胞。 （四）简述Ig细胞的功能区与其功能
功能区：（1）L链功能区 VL和CL各一个
（2）H链功能区 IgG、IgA、IgD分别含有4个，即VH1、CH1、CH2和CH3；IgM、IgE分别含有5个，既多一个CH4功能区。
功能区的功能：（1）VL和VH事抗原结合的部位
（2）CL和CH上具有同种异型的遗传标记、
（3）IgG的CH2和IgM的CH3具有补体固有的成分CIq的结合点，参与激活补体系统。
（4）CH3∕CH4具有结合包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、B细胞、NK细胞等细胞的Fe段受体的功能。
（5）IgG的CH2+CH3具有介导IgG
通过胎盘的特性。

CD4 与MHCⅡ类分子的非多肽区结合
CD8 与MHC I 类分子结合

抗原进入外环境，被吞噬细胞吞噬，露出特异性抗原。T细胞分泌淋巴因子，刺激B细胞，B细胞增殖分化，产生浆细胞，分泌抗体。
有部分抗原直接刺激B细胞，B细胞增殖分化，产生浆细胞，分泌抗体。
在二次免疫时，抗原直接刺激浆细胞，产生抗体。

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