荨麻疹发病机制？

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荨麻疹俗称风疹团、风疙瘩、风疹块，是由多种因素引起的皮肤粘膜小血管暂时性扩张及渗透性增加而出现的局部水肿性损害。

荨麻疹不会致命，但是会影响正常人的生活工作学习等。据统计，荨麻疹这种疾病，男女老少均可以发生，以中青年女性更常见一些。

🧀荨麻疹的发病机制有哪些呢，我将从一下几点来为大家解答:

• 变态反应性

• 非变态反应性
  
  

🌷变态反应性:

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由变态反应引起的疾病就是过敏性疾病。变态反应性常见为Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。

🍧Ⅰ型变态反应即速发型，又称过敏反应。由IgE介导，变态反应原使体内产生IgE类抗体吸附于血管细胞，当抗原再次侵入并与IgE的的受体发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成荨麻疹。

🍧Ⅱ型变态反应即细胞毒型。常见疾病包括新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、血型不符的输血反应等。

🍧Ⅲ型变态反应即免疫复合物型参加反应的抗体多数是IgG（免疫球蛋白G），有补体参加，可引起严重的组织受损。

🌷非变态反应性:

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非变态反应性是一些外界物质，进入体内后产生过敏素或直接刺激肥大细胞释放组胺等炎症介质而造成荨麻疹症状。如:

1.某些药物: 包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁等或某些简单化合物等。

2.某些食物：如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。

3.某些物理外界因素：动物皮毛，化妆品，压力大、喝酒、热、运动，冷热，及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

✨荨麻疹是一个非常难缠的皮肤疾病，病情严重的急性荨麻疹还可伴有恶心、呕吐、腹泻、等症状，所以患有荨麻疹的小伙伴们，日常生活中要注意预防，规律使用药物，避免发作。

荨麻疹是一种常见的皮肤病，许多人都有过这种症状。荨麻疹虽然在很多人身上都有出现，但发作形式不同，症状也有很大差异。荨麻疹发作起来瘙痒难忍，严重影响了人们的正常生活，因此需要引起足够的重视。荨麻疹是常见的皮肤病，也是比较容易治疗的皮肤病。荨麻疹怎么治疗呢？下面我们一起来了解一下。

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一、选择合适的治疗方法

对于这种疾病药物虽然效果比较好，但是有些患者也不一定适合吃。一些抗过敏药虽然可以抑制荨麻疹的出现，但是副作用还是比较大的。有的人会出现头晕失眠等情况，所以最好还是不要服用了。另外一些药物中含有很多化学物质和抗生素都会对人体产生危害，患者需要及时选择比较安全的药品涂抹在荨麻疹部位来缓解症状。如果患者在自己平时没有重视起来就容易出现病症病情加重，导致病情加重、病情反复发作了才去医院就诊，结果错过了最佳治疗时机不说，还会给患者带来更多痛苦！因此患者一定要去正规医院接受正规治疗及时才能保证自己身体健康！

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二、注意饮食

患者在饮食方面需要特别注意，如果出现荨麻疹，在平时就应该要忌口，不要吃辛辣刺激类食物和海鲜类食物，以免导致病情加重。另外，还需要注意的是，患者在平时应该多注意清淡饮食，避免食用辛辣刺激食物和油腻等食物。避免烟酒等刺激性食物。所以在平时一定要注意饮食清淡，多吃蔬菜水果吃一些新鲜的蔬菜水果吃有利于改善身体健康状况。

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三、保持乐观的情绪

人的情绪对于疾病的影响是很大的，情绪会影响到人的身体状态，对于荨麻疹也会有一定的影响。生活中，应该保持乐观的情绪，不要有太大的压力，不要过于焦虑。还有一些朋友可能会有荨麻疹的发生，这种疾病很有可能是心理原因造成的。人们常常会觉得自己很倒霉，很容易焦虑等，这个时候就会影响到自己的健康和精神状态。因此，我们应该学会控制自己的情绪，让自己情绪稳定一点。不要有压力大的时候去熬夜或者玩手机等。

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四、合理安排作息

荨麻疹患者日常生活中要保持良好的生活作息习惯。避免过度劳累与熬夜，养成良好的作息习惯，减少不必要的精神刺激。规律作息，避免熬夜对身体造成的危害。很多患者认为自己的荨麻疹是小问题，不会造成什么影响，就不管了。其实，如果过度劳累，也会诱发荨麻疹的发生。所以患者需要避免过度劳累。要多休息和放松。并且适当运动能够改善身体的代谢功能可以提高免疫力和抗病能力。荨麻疹患者应保持心情舒畅，避免过度紧张等不良情绪的影响。要保持乐观情绪，可以给自己一个良好心理状态对疾病发生及控制起到很大作用。

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荨麻疹是一种常见的皮肤过敏性疾病，通常会出现摸起来平滑的、略带红色的、发痒的、微微从皮肤表面隆起的丘疹或斑块。

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🎊🎊🎊荨麻疹在临床上可分为急性与慢性荨麻疹。急性荨麻疹通常会在数天至2周内完全消失，但是如果反覆发生或持续发作超过6个星期以上，则称为慢性荨麻疹。目前对荨麻疹的发病机制主要从以下几方面展开研究。

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🌈T淋巴细胞🌈

🥇近来的研究表明，外周血中的T淋巴细胞在荨麻疹的发病中起着重要作用。临床研究发现，慢性荨麻疹患者血清CD3+、CD4+的T淋巴细胞水平均明显降低，且与健康对照组比较具有非常显著的差异性，其中尤以急性荨麻疹患者最为明显。

T细胞

🥈慢性特发性荨麻疹风团血管周围有虽轻度CD4+的T淋巴细胞浸润，但在外周血中并未降低。同样，皮肤划痕症CD4+的T淋巴细胞亦明显降低。以上研究结果说明荨麻疹患者存在着T淋巴细胞免疫功能紊乱现象。

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🎗️血清IgE🎗️

🥇B淋巴细胞受抗原刺激后，引起一系列细胞形态与生化特性的变化，转化为淋巴母细胞并增生繁殖，最终演化为浆细胞，后者在合成免疫球蛋白过程中具有重要的作用。

血清

🥈免疫球蛋白普遍存在于生物体内血液、体液及某些细胞（如淋巴细胞）的细胞膜上，是一组具有抗体特性的球蛋白。而在荨麻疹中起主要作用的是免疫球蛋白E(IgE）。IgE是一种亲细胞性反应素型抗体，正常人血清中含量甚微，但在I型变态反应中血清IgE含量明显增高，说明多数荨麻疹与IgE介导的I型变态反应有关。

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🎈血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白🎈

🥇外周血中嗜酸性细胞被桥联反应激活后也能发生脱颗粒。每个嗜酸性细胞中含有约200个颗粒，在脱颗粒过程中释放的具有细胞毒性的蛋白近年来受到重视。

🥈目前的国内外研究都认为，ECP的临床实用意义较大。嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP)是一种单链的，分子量为22kDa且含锌的强碱性糖蛋白。后者通过损伤细胞膜而表现出对哺乳动物细胞的毒性损伤，它在脂质的细胞膜上所形成的离子通道可以导致阳性离子的通透性明显增加，损伤靶细胞膜，在炎症过程中诱导肥大细胞释放组胺，从而使角质形成细胞损伤。

🥉有研究测定了慢性荨麻疹患者和健康人群的血清ECP水平，观察到荨麻疹患者血清ECP水平明显高于健康对照组，并且临床症状和体征评分偏高者，其ECP水平也更高，据此推测ECP在慢性荨麻疹的病中起到了一定的作用。

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🏆🏆🏆结语：

荨麻疹的类型有很多种，每一个人的所得的种类不同，最后希望各位荨麻疹患者能够早日痊愈，摆脱病痛。

        荨麻疹是一种病因复杂的过敏性皮肤病，由于患者的环境、心理、营养等因素不同，症状也较顽固，不易治疗，部分患者在治疗中反复发作，疼痛难忍。停药时重复，疾病在激活时反应加重。

        荨麻疹不仅影响患者本人，还会给家庭带来经济负担，给社区带来压力，更加危险。笔者将总结近年来对该病发病机制的研究。

——🥭🥭T细胞

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        T 细胞通过在 CSU 发病过程中分泌促进自身免疫的细胞因子，在集体免疫过程中激活和/或招募细胞。T细胞在与不同抗原相互作用的过程中，接收到不同的信号模式，可以分化成4种不同的T细胞亚型，如Th1细胞、Th2细胞、辅助T细胞17（Th17）和调节性T细胞。

        例如，Th1细胞介导对外源性病原体的免疫反应，在对抗人体内的分枝杆菌感染中发挥重要作用，Th2细胞介导消除病原体、细胞外病原微生物并参与过敏。

        体内四种T细胞的平衡对荨麻疹的发病有显着影响，例如：在Th2细胞因子过多而Th1细胞因子不足的情况下，Th1/Th2的平衡被破坏，容易导致许多免疫性疾病发生。

——🧸🧸甲状腺

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        CSU患者血液中存在抗甲状腺自身抗体，包括抗甲状腺-甲状腺球蛋白和抗甲状腺微球蛋白抗体，阳性率达20%～60%，部分患者甚至出现不同程度的甲状腺功能障碍，不过其与荨麻疹之间的关系尚有争论。

        甲状腺自身抗体不能直接作用，这也能够说明这些自身抗体不直接致病，可能是CSU患者免疫系统的产物，这是一种常见的现象。此外，在斑秃、白癜风等多种皮肤病患者中也检测到甲状腺自身抗体，这也说明这些抗体并无特殊意义。

🧡🧡结束语

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        荨麻疹是一种过敏性疾病，对患者的生命安全几乎没有威胁，但对患者的生活和工作产生了严重的影响。

        我们从上文也不止上面所提及的发病机制，例如：B细胞，自身免疫疾病等，可以看到，荨麻疹病因不明，发病机制复杂，但专家们的研究已经有了进展，这对于患者和医务人员都具有重要意义。

  

      慢性荨麻疹是一种是由多种因素引起的、易复发的变态反应性皮肤疾病，主要表现为超过6周的的皮肤风团或血管性水肿，并且伴有较为明显的皮肤瘙痒。临床上分为慢性自发性荨麻疹(chronicspontaneousurticaria，CSU)和慢性诱导性荨麻疹。

        CSU是指无诱因皮肤、黏膜反复出现一过性(＜24h)瘙痒性风团疹和/或血管性水肿，病程持续6周以上。CSU严重影响患者生活质量，导致睡眠障碍、精神和心理并发症甚至致残。多项研究显示CSU患者主要在工作年龄(20～40岁)患病，造成沉重社会经济负担。CSU发病机制非常复杂，目前仍未阐明，其治疗也具有巨大挑战性。近年来，随着免疫学和分子生物学等的发展，有关CSU发病机制有了新的认识，现进行如下综述。

1肥大细胞和嗜碱性粒细胞

        肥大细胞和嗜碱性粒细胞是CSU发病中的关键效应细胞。肥大细胞和嗜碱性粒细胞被活化后，释放组胺及血小板激活因子等炎性介质，导致神经敏化、血管通透性增加、炎症细胞募集，从而出现风团、瘙痒及水肿等症状。

2自身免疫

        自身免疫被认为是引起CSU的最常见原因之一，包括由针对自身变应原的IgE抗体所介导的I型反应和由针对IgE或FcεRI的自身IgG抗体介导的II型反应。FcεRI的活化是CSU的发展的一个关键步骤。FcεRI是由一个α、β和2个γ亚基组成。α亚基与IgE的Cε3恒定区结合，而β、γ亚基含有细胞免疫受体酪氨酸活化结构域(cellimmunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs，ITAMs)。自身免疫介导的FcεRI活化，主要是通过α亚基;而非自身免疫介导的FcεRI活化，则通过β、γ亚基。

3氧化应激

        CSU患者肥大细胞或嗜碱性粒细胞被激活释放组胺和其他介质，引发炎症。还存在肥大细胞、CD4+T淋巴细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的皮内浸润。这些炎症细胞经过长期激活，会产生大量的游离活性氧(Reactiveoxygenspecials，ROS)，从而导致氧化应激。

        CSU虽不累及生命，病情的反复迁移难愈，尤其是在病因不明的情况下，严重影响到患者的生活质量，给患者和社会造成沉重负担。近年来，随着对CSU发病机制的进一步深入研究，开发了疗效确切且安全新型药物，如奥马珠单抗等，但仍不能从根本上解决CSU复发的问题。CSU的发病涉及免疫、信号途径异常、凝血等多种机制，且这些机制之间相互串扰、复杂多变，目前对于很多发病机制具体细节尚有很多不明确的地方，还有待于进一步研究。

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珠晖区15217714160： 麻疹的发病机制是什么? ？
从宏达喜： 麻疹病毒通过鼻咽部进入人体,在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织中繁殖并侵入血液,通过血液的单核细胞向其他器官传播,如脾、胸腺、肺、肝、肾、消化道黏膜、结膜和皮肤, 引起广泛损伤而出现一系列临床表现.

珠晖区15217714160： 荨麻疹的发病机制及护理措施爱医?荨麻疹的发病机制及护理措施爱医 ？
从宏达喜： 您好,荨麻疹发生与体质是有密切的关 系的,主要是过敏引起的,荨麻疹可吃中药来治疗的,可选择驱疹汤,中成药可吃些防风通圣丸,消风止痒颗粒等

珠晖区15217714160： 荨麻疹是怎么的发病原理,用什么药 - 荨麻疹 - 复禾健康？
从宏达喜： 荨麻疹因随起随退的风团合并瘙痒难忍,而令家长和孩子烦恼不已.尤其其过敏原繁多,比如食物、产品物、感染、吸入物、接触物等诱发因素很难避开,因此常常发生荨麻疹.为什么上述因素可以引发荨麻疹...