饥饿感的产生机制是怎样的？

饥饿感产生的机理是什么~

　　生理学家以前认为饥饿感来自于胃，是由于胃排空后造成的，但后来的实验发现，动物在切除了支配胃的神经后，虽然对饥饿感有所影响但并不消失，即仍具有摄食行为。同时观察到胃被大部分切除的病人，与正常人的饥饿感一样。说明胃对饥饿感没有直接影响，但饥饿时，可引起胃的收缩。人们常说的“饿得胃疼”就是这个道理。那么饥饿感到底是如何产生的。首先在临床上观察到，垂体或下丘脑肿瘤患者中，有人出现拒食或过度进食等症状。这向我们暗示垂体或下丘脑中存在与饥饿或饱感有关的结构。1964年6月科学家通过实验证明：损伤大鼠下丘脑一定区域，动物会出现摄食量明显增加而造成肥胖，测得约40天后其体重达到正常同龄动物的2倍以上。而电刺激该区动物则表现为拒食，证明该区能使动物产生饱感，生理学上称为饱中枢，以同样方法证明下丘脑还存在另一区域，损毁后动物禁食，最终导致饥饿而死亡，而刺激这一区域动物进食量增加，生理学上称之为摄食中枢。食欲是指对某类食物的偏爱或厌恶，是一种心理上的状态，受感官和情绪影响很大，也与习惯或生活经验有关。除下丘脑外，脑的其他区域在食欲形成中也起着主要作用，如破坏杏仁核，动物会丧失对食物的选择能力。食欲的好坏将直接或间接影响进食量。
　　目前认为下丘脑摄食中枢和饱中枢中的神经细胞对血液中的葡萄糖浓度或脂类浓度变化非常敏感。当血中葡萄糖含量增加时，通过血液循环被饱中枢感受产生饱感，相反则引起摄食。
　　胃充胀时，将通过胃内释放的激素和所支配神经，抑制摄食中枢或降低食欲。但在脑的发育还未完全的幼儿期若过度饮食，将提高饱中枢阈值，也就是说这些儿童必须食入比正常儿童多的食物才能产生饱感，这样必然导致幼儿的肥胖。当然由于遗传因素的影响，天生饱中枢阈值高，也是引起儿童肥胖的原因之一。值得注意的是，如果在生长发育期间过分抑制饮食而减肥，对身体是极有害的，它容易造成摄食中枢兴奋性的降低，严重时可出现厌食症。

生理学家以前认为饥饿感来自于胃，是由于胃排空后造成的，但后来的实验发现，动物在切除了支配胃的神经后，虽然对饥饿感有所影响但并不消失，即仍具有摄食行为。同时观察到胃被大部分切除的病人，与正常人的饥饿感一样。说明胃对饥饿感没有直接影响，但饥饿时，可引起胃的收缩。人们常说的“饿得胃疼”就是这个道理。那么饥饿感到底是如何产生的。首先在临床上观察到，垂体或下丘脑肿瘤患者中，有人出现拒食或过度进食等症状。这向我们暗示垂体或下丘脑中存在与饥饿或饱感有关的结构。1964年6月科学家通过实验证明：损伤大鼠下丘脑一定区域，动物会出现摄食量明显增加而造成肥胖，测得约40天后其体重达到正常同龄动物的2倍以上。而电刺激该区动物则表现为拒食，证明该区能使动物产生饱感，生理学上称为饱中枢，以同样方法证明下丘脑还存在另一区域，损毁后动物禁食，最终导致饥饿而死亡，而刺激这一区域动物进食量增加，生理学上称之为摄食中枢。食欲是指对某类食物的偏爱或厌恶，是一种心理上的状态，受感官和情绪影响很大，也与习惯或生活经验有关。除下丘脑外，脑的其他区域在食欲形成中也起着主要作用，如破坏杏仁核，动物会丧失对食物的选择能力。食欲的好坏将直接或间接影响进食量。 目前认为下丘脑摄食中枢和饱中枢中的神经细胞对血液中的葡萄糖浓度或脂类浓度变化非常敏感。当血中葡萄糖含量增加时，通过血液循环被饱中枢感受产生饱感，相反则引起摄食。 胃充胀时，将通过胃内释放的激素和所支配神经，抑制摄食中枢或降低食欲。但在脑的发育还未完全的幼儿期若过度饮食，将提高饱中枢阈值，也就是说这些儿童必须食入比正常儿童多的食物才能产生饱感，这样必然导致幼儿的肥胖。当然由于遗传因素的影响，天生饱中枢阈值高，也是引起儿童肥胖的原因之一。值得注意的是，如果在生长发育期间过分抑制饮食而减肥，对身体是极有害的，它容易造成摄食中枢兴奋性的降低，严重时可出现厌食症。

饥饿感觉（sensation of hunger），亦称“饥饿感”、“饥饿痛”。有机体营养物质缺乏而引起的不愉快机体感觉。

饥饿感觉，其引发因素有胃排空后的收缩，血液中某种营养物质（如血糖浓度）的减少，以及下丘脑摄食中枢活动的加强。因为这些刺激下丘脑摄食中枢分泌信息素，通过体液运输，运送到相关靶器官，与靶器官上的靶细胞结合，再通过神经传导电信号，传到大脑皮层，使人产生饥饿感。

此外，个人饮食习惯，食物的色、香、味对个体的吸引程度等也会影响饥觉的强度。不过，胃收缩可能只是产生饥觉的重要条件刺激，而血液中血糖浓度的下降可能是引起饥觉的主要原因。

饥饿激素引起饥饿。饥饿激素是人体分泌出来的一种激素，研究结果表明它具有能令人对食物产生格外的“好感”，提高我们对食物的注意力，同时会对大脑施加影响和防治抑郁等功能。

扩展资料:

代谢特点

饥饿过程在胰岛素减少、胰升糖素增加等激素调节下的代谢特点主要有：

①肌肉分解加强，释放出的大部分氨基酸转变为丙氨酸及谷氨酰胺。

②糖异生作用加强。丙氨酸在肝脏中受胰升糖素的调节，显著加速糖异生作用。肌肉形成的谷氨酰胺被肠粘膜摄取，转变成丙氨酸，经门静脉入肝，是糖异生的又一来源。可见饥饿过程糖异生主要在肝内进行（约占异生糖的80%，其余20%在肾皮质进行）。

③脂肪分解加速，血浆中甘油与脂肪酸含量上升，结果仍是糖异生加强。因为甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖异生的能量，又可生成乙酰辅酶 A而促进氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖异生作用。由脂肪分解的脂肪酸，约有1/4在肝中转变为酮体，因而饥饿时血浆酮体可增高几百倍。脂肪酸和酮体成为心肌、肾皮质和骨骼肌的能源，一部分酮体也可被大脑利用。

④组织利用葡萄糖减少，原因是组织氧化和利用脂肪酸及酮体加强，生理意义在于减少来源已受限制的葡葡糖，而转向动用脂库脂肪，因为人体储备的脂肪按等热价计，远比储备的糖原为多。由此可见，饥饿时糖异生加强，利用葡萄糖减少，有利于维持血糖水平，这对维护大脑、中枢神经的功能极为有利。

参考资料:

百度百科-饥饿感觉

百度百科-饥饿激素

百度百科-饥饿

生理学家以前认为饥饿感来自于胃，是由于胃排空后造成的，但后来的实验发现，动物在切除了支配胃的神经后，虽然对饥饿感有所影响但并不消失，即仍具有摄食行为。同时观察到胃被大部分切除的病人，与正常人的饥饿感一样。说明胃对饥饿感没有直接影响，但饥饿时，可引起胃的收缩。人们常说的“饿得胃疼”就是这个道理。那么饥饿感到底是如何产生的。首先在临床上观察到，垂体或下丘脑肿瘤患者中，有人出现拒食或过度进食等症状。这向我们暗示垂体或下丘脑中存在与饥饿或饱感有关的结构。1964年6月科学家通过实验证明：损伤大鼠下丘脑一定区域，动物会出现摄食量明显增加而造成肥胖，测得约40天后其体重达到正常同龄动物的2倍以上。而电刺激该区动物则表现为拒食，证明该区能使动物产生饱感，生理学上称为饱中枢，以同样方法证明下丘脑还存在另一区域，损毁后动物禁食，最终导致饥饿而死亡，而刺激这一区域动物进食量增加，生理学上称之为摄食中枢。食欲是指对某类食物的偏爱或厌恶，是一种心理上的状态，受感官和情绪影响很大，也与习惯或生活经验有关。除下丘脑外，脑的其他区域在食欲形成中也起着主要作用，如破坏杏仁核，动物会丧失对食物的选择能力。食欲的好坏将直接或间接影响进食量。 目前认为下丘脑摄食中枢和饱中枢中的神经细胞对血液中的葡萄糖浓度或脂类浓度变化非常敏感。当血中葡萄糖含量增加时，通过血液循环被饱中枢感受产生饱感，相反则引起摄食。 胃充胀时，将通过胃内释放的激素和所支配神经，抑制摄食中枢或降低食欲。但在脑的发育还未完全的幼儿期若过度饮食，将提高饱中枢阈值，也就是说这些儿童必须食入比正常儿童多的食物才能产生饱感，这样必然导致幼儿的肥胖。当然由于遗传因素的影响，天生饱中枢阈值高，也是引起儿童肥胖的原因之一。值得注意的是，如果在生长发育期间过分抑制饮食而减肥，对身体是极有害的，它容易造成摄食中枢兴奋性的降低，严重时可出现厌食症。

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