影响心输出量的因素及急性心功能不全机能实验报告怎么写

化学因素对心脏活动的影响的实验报告怎么写~

化学因素对心脏活动的影响\x0d\x0a一、实验目的——\x0d\x0a1.理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。\x0d\x0a2.掌握离体心脏标本的制备方法。\x0d\x0a3.记录信号同时打标记的方法。\x0d\x0a4.观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。\x0d\x0a二、实验原理——\x0d\x0a1.心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。\x0d\x0a2.蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。\x0d\x0a三、实验讨论——\x0d\x0a由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。用065%NaCL溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。\x0d\x0a3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。长时间用，心脏最终会停止收缩。\x0d\x0a4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为”钙僵”。心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M)时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，肌纤维收缩。当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。\x0d\x0a5.向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。6.在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。7.在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制\x0d\x0a8.任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1)静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。(2)复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短，Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱;另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。\x0d\x0a四、实验结论——\x0d\x0a由此可以看出：蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach敏感。

影响心输出量的因素主要有以下4个方面：
(1)心肌的前负荷
在整体情况下，心肌前负荷主要取决于于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。若心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。故临床静脉输液时，要严格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前负荷过大而出现急性心力衰竭。
(2)心肌的后负荷
心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力。心室收缩时，必须克服大动脉血压，才能将血液射入动脉内，因此，心肌后负荷即动脉血压。在心肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。因此，临床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，以减少心肌后负荷，提高心输出量。
(3)心肌收缩性
心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下，心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多;心肌收缩性减弱，搏出量减少。
(4)心率
在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但若心率过快，超过每分钟160～180次，由于心动周期缩短，特别是心舒期显著缩短，使心室充盈量显著减少，每搏输出量减少;若心率减慢，每分钟低于40次，尽管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延长而增加，导致心输出量减少。

　　影响心输出量的因素及急性心功能不全的发生与治疗
　　实验目的：1学习离体在位蟾蜍心脏的恒压灌流方法。
　　2观察前、后负荷，心肌收缩性能对心功能的影响。
　　3制备实验性心功能不全的模型。
　　4观察强心药物对心功能不全心肌的影响。
　　实验原理
　　一、 心脏的泵血功能
　　心脏在循环系统中所起的主要作用就是蹦出血液以适应机体新陈代谢的需要。所以心脏的搏出量可反映心脏的泵血功能。任何因素影响了搏出量，就会影响心脏的泵血功能。影响搏出量的因素主要有三个：前负荷、心肌收缩能力和后负荷。
　　1关于前负荷：
　　前负荷即心室舒张末期压。主要由心室舒张末期充盈的血液量所决定的。充盈量越大，舒张末期容积也越大，即心室前负荷越大。在一定范围内，随着心室前负荷的增大，心搏出量会增加。但超过了心室的最适前负荷时，心搏出量就不会再增加。
　　2关于心肌收缩能力
　　心肌收缩能力的一般地定义为：心肌不依赖于任何负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性。在某些因素作用下（如心肌细胞胞浆中Ca+浓度的改变）心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞的力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生相应的变化。
　　3关于后负荷
　　后负荷即动脉血压。后负荷直接影响着搏出量。通过异长自身调节和等长自身调节机制使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相互匹配，从而使机体得以在动脉血压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。
　　二、 心力衰竭
　　即心脏的泵血功能受损，表现为心输出量减少，不能满足组织代谢需求，以及神经-体液调节活动异常的病理过程。
　　1心力衰竭的始动环节
　　1）心肌受损：指心肌本身的结构性或代谢性损害可以导致受累的心肌舒缩性能原发性降低。
　　2）心室负荷长期过重
　　后负荷过重
　　前负荷过重
　　2使用低钙溶液灌流法制备急性心功能不全的动物模型
　　心肌的兴奋-收缩耦联是通过胞浆内钙浓度的瞬时变化将心肌的电活动（兴奋）与机械活动（收缩与松弛）联系起来的过程。心肌收缩时胞浆内的钙浓度瞬时大幅度升高（达100倍）主要受控于肌膜电压门控钙通道开放，Ca+自横小管迅速内流，钙内流触发肌浆网中贮存的钙通过钙通道释放至肌丝间隙；钙浓度迅速降低，心肌舒张。
　　三、 药物治疗
　　治疗充血性心力衰竭的药物有：正性肌力药、利尿药、扩血管药、β受体阻断药。
　　1强心苷
　　通过增加心肌细胞内可利用的Ca+而发挥正性肌力的作用。关于Ca+增加的原因，多数学者认为，强心苷抑制心肌细胞膜的Na+-K+ATP酶导致钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钠内流减少伴钙外流减少；或钠外流增加伴钙内流增加。
　　强心苷能够加强心肌收缩力，尤其增加衰竭心脏的收缩力而不增加其耗氧量甚至降低其耗氧量；强心苷能够加减慢心率等。
　　2 异丙肾上腺素：是β受体激动药，作用于心肌的β1受体，产生正性变时、变力、变传导。该药增加心肌的耗氧量，不能用于充血性心衰。
　　实验动物：蟾蜍
　　实验药品：任氏液、低Ca+任氏液、肾上腺素、乙酰胆碱、毒毛花苷K、异丙肾上腺素及普萘落尔。
　　实验步骤：
　　一、 制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本
　　1、 捣毁脑和脊髓、仰卧固定、暴露心脏。
　　2、 左肝静脉向心插管
　　3、 左主动脉向心插管
　　4、 连接灌流装置。
　　二、 观察项目
　　1、 肉眼观察心舒末容积和心肌收缩力
　　2、 固定后负荷，改变前负荷，找最适前负荷
　　前负荷（cmH2O） COml/min HRbeats/min
　　5
　　10
　　15
　　20
　　25
　　(1)固定后负荷于5cmH2O
　　(2)调整贮液瓶高度，使前负荷分别于5cmH2O，10cmH2O，15cmH2O……在每一个前负荷下记录心输出量（CO），直至增加前负荷，CO不再增加为止。
　　3、绘制心功曲线
　　(1)固定前负荷（最适前负荷-5cmH2O），改变后负荷，记录CO,HR。
　　(2)计算有效心功率：CO(ml/min)*心功管高度(cm)*水密度(1g/ml)
　　(3)以横轴为心功管高度，纵轴为有效心功率，绘制曲线。
　　4、心肌收缩性能对心功能的影响
　　(1)滴加肾上腺素溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。
　　(2)滴加乙酰胆碱溶液2~3滴，作用1~2分钟，记录各参数，绘制心功曲线。
　　5、制备实验性心衰模型
　　灌流液改为低钙任氏液，绘制心功曲线。
　　6、 药物抢救
　　第一组：用毒毛花苷K，绘制心功曲线。
　　第二组：用异丙肾上腺素，绘制心功曲线。
　　注意事项：
　　①保持标本湿润
　　②保护静脉窦
　　③保证通路畅通
　　④低钙任氏液循环使用，注意节约
　　⑤注意稳定心脏，每步冲洗。
　　思考题：
　　1、 应用强心苷抢救后，心功曲线上移，为何实验中曲线反而下降？
　　2、 阐述以下普萘洛尔的作用？
　　3、 实验中为什么用心脏作功来评价心脏泵血功能？
　　

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