肺部感染临床实践与思考，浙一，瞿婷婷

~ 铁蛋白：炎症的指标或者合并有脂肪肝，肝脏损伤的因素。

皮肌炎：抗MDA5抗体IgG阳性，是无肌病性皮肌炎的特异性抗体。无肌病性皮肌炎一般不合并有心肌的损伤，多合并有肺间质病变。病死率很高。丙球和激素冲击治疗。

C-ANCA阳性，提示GPA：肉芽肿性血管炎。

易混淆的非感染性疾病：肺血管炎，肺嗜酸性粒细胞浸润，COP

排除细菌性肺炎的临床线索：1，全身症状明显，呼吸道症状不明显。2，炎症指标特别是PCT与病情严重程度不一致。3，抗感染无效，甚至病情进展。

疾病的肺部表现：病原微生物，理化因素，免疫损伤，过敏，药物。

肺部浸润影并非都是肺部感染。

是不是感染性？

临床症状+炎性指标：咳嗽，咳脓痰、发热。+炎性指标升高。

常见疾病：感染性疾病（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）、自身免疫病、肿瘤性疾病、血液系统疾病等。

临床最常用炎症指标：白细胞、中性粒细胞，C反应蛋白，PTC，细胞因子等。

CRP能对炎症反应（感染性及非感染性）提供快速敏感的反映。 CRP值的升高晚于炎症活动变化12小时左右。CRP是机体受到微生物入侵或者组织损伤等炎症性刺激时，肝细胞合成的急性相蛋白。      要动态观察。

病毒性感染时CRP一般没有明显升高。另个例外情况：严重病毒感染引起组织损伤严重时，可出现CRP明显升高。

PCT（降钙素原）是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。正常人体合成PCT主要是甲状腺C细胞。

细菌感染时PCT升高。

容易引起重症肺炎的病原体：病毒、金葡菌、肺链、G-杆菌、军团菌、曲霉 。很少引起重症肺炎的是：结核、隐球菌。

感染病原学判断：

病原体类型：病毒、细菌（注意非典型病原体）真菌、寄生虫；

危险因素：流行病学史（还是很重要的点），其他感染部位（有肺---其他部位相互扩散），患者的免疫状态（不同免疫状态，细菌分型不一样）。

肺部影像学特征/临床表现。

流感季节，流感后继发金葡菌，肺链，流感嗜血杆菌，肺炎克雷伯杆菌

肺部感染：不同病原类型。

肺部感染：不同影像学与病理类型：

大叶性肺炎，支气管肺炎，间质性肺炎，脓毒性肺栓塞，粟粒性感染，肺脓肿，

小叶中心结节与树芽征；此种表现与由病毒、肺炎支原体与衣原体引起的支气管炎相似；但细菌性支气管肺炎的树芽征仅为众多影像异常中的一小部分。

影像学不能代替病原学诊断，

肺脓肿，肝脓肿。肝脓肿80%是肺炎克雷伯杆菌，有些和合并有眼内炎。拉丝实验阳性提示为高毒力肺克。

重症感染不等于耐药菌的感染。

图片：宿主危险因素。

金葡菌一般不存在于胆道系统里，因为其不能耐受高盐和胆汁。所以很少引起肝脓肿。

腹泻，产肠毒性的细菌感染。

社区获得性-MRSA对环丙沙星是敏感的，医院获得性-MRSA，一般情况下喹诺酮类是耐药的。

CA-MRSA，病毒感染后出现的金葡菌的生长。要一周之后

流感之后合并有金葡菌和链球菌，导致重症肺炎。

图片：

空洞性病变考虑真菌和结核。有空洞形成本身就是吸收的过程。病灶大小的缩小也是吸收好转。重症患者要一周复查。

亚胺培南能覆盖而头孢哌酮钠舒巴坦钠和左氧氟沙星覆盖不了？奴卡菌！！！

奴卡菌，利奈唑胺治疗。奴卡菌发展到脑内的话，致死率很高。不同奴卡菌菌种的药敏不一致。

重视多学科合作的重要性。！！！

亚洲人群中，肺炎克雷伯杆菌概率比大肠埃希菌的概率要大。泌尿系感染的患者考虑大肠埃希菌。腹腔感染的患者考虑革兰阴性杆菌。

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