染发剂会导致真性红细胞增多症

真性红细胞增多症是怎么引起的？~

1.PV是一种多能干细胞疾病根据干细胞增殖分化理论，干细胞的异常可直接导致各系造血细胞的异常。由于PV在外周血表现为全血细胞增多，在骨髓组织学上表现为三系细胞增生，故在50年代人们就推测PV为干细胞疾患。1976年，Adamson等对两名PV的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型G-6-PD同功酶(GdA/GdB)，而外周红细胞、粒细胞、血小板均只含相同的A型G-6-PD(GdA)。这表明它们来源于A型同功酶的干细胞，从而证实了PV是干细胞疾患的推断。应用Southem杂交和PCR等分子生物学技术，采用X连锁基因多态性和灭活式样分析，进一步肯定了上述结论，发现约80%女性PV患者其外周血中性粒细胞为单克隆性，而T淋巴细胞为多克隆。
2.PV的细胞和分子水平缺陷在半固体培养基中，PV患者骨髓细胞培养能形成自发性的CFU-E和BFU-E集落，而正常人和继发性细胞增多症患者均无或很少有自发性集落形成。且与继发性红细胞增多症不同，PV患者血浆及尿中的促红细胞生长素(EPO)水平不增高，因此人们推测可能与EPO)信号传导途征异常，也许是EPO受体(EPO-R)本身异常有关，但对PV患者EPOY-R结构的研究表明PV患者并无EPO-R基因结构异常。最近研究发现PV系祖细胞对EPO、胰岛素样生长因子1(1GF-1)高度敏感，从而导致了红系细胞的不可控制的产生。PV患者随着病程进展，骨髓中纤维母细胞不断增多是对巨核细胞释放的血小板衍生生长因子(PDGF)反应性增殖的结果，Pv本身并不累及纤维母细胞。
3.大系列的PV细胞遗传学研究表明约40%的患者有染色体核型异常，初诊时常见异常有del(20)(q11)、+8和+9，这些异常可见于PV病程的始终，对临床表现和病程影响很少，可能与疾病本身有关。目前认为与PV可能相关的染色体异常还有del(1)(P11)、del(3)(P11;p14)、t(1;6)(q11;p21)和t(1;9)(q19;q14)。由于del(20)(q11)是PV最为常见的染色体异常，人们正在就此着手寻找PV的发病靶基因，现已确定一个共同缺失片段并已构建跨越此片段的人工酵母染色体，此工作正在进一步研究之中。
在欧洲血统犹太人中发现的家族性PV，表明PV可能存在有遗传易感因素。此外有人认为PV是受Friend病毒变种“红细胞增生性病毒”感染所致，将含有这种病毒的小鼠脾滤过液注射入正常的小白鼠体内，可引起红细胞容量增多和脾肿大，但在人类还未得到充分证实。
(一)发病原因
本病的病因尚不清楚。大多数病人的血浆和尿中EPO水平不但不增加，反而显著减少。细胞培养显示PV患者红系祖细胞EPO受体的数目、亲和力和表达与正常人无差异，对编码EPO基因进行序列分析也未发现异常，上述结果显示该病的发病无EPO受体这一环节。近代研究表明PV不是正常干细胞的过度增生，而是由单一细胞起源的异常克隆性增殖所致。
(二)发病机制
骨髓红细胞系显著增生导致外周血细胞容量增多的发病机制可能与下列因素有关。
1.“内生性”红细胞克隆的形成骨髓体外进行干细胞培养时，正常骨髓细胞形成晚期红系祖细胞集落(CFU-E)需要在培养基中加EPO，而PV患者的骨髓细胞不加入EPO即能生长，提示本病患者这种不依赖EPO生成的红细胞克隆具有“肿瘤”性质。如果PV患者的骨髓培养也另外加入EPO，则在形成的CFU-E中，既有PV的细胞，又有正常红细胞，说明PV患者体内除PV细胞克隆外，尚残留正常干细胞，但其增殖受到PV克隆的抑制。目前认为PV的异常克隆是从单一细胞起源，持续增生，具有优势抑制正常克隆，同时具有细胞遗传学不稳定性，临床上可发现PV转化为急性白血病的病例。
2.红系祖细胞对EPO敏感性增强PV患者及正常人的骨髓细胞做干细胞培养时，加入相同浓度EPO，PV患者早期红系祖细胞集落(BFU-E)和CFU-E数均比正常人显著增多，亦比患者不加EPO时生长CFU-E明显增多。当培养中加入EPO抗体后，PV患者CFU-E生成数即减少。上述结果提示PV患者红系祖细胞对EPO的敏感性增强，这也是导致红细胞增多的原因之一。
3.多能干细胞水平增殖异常正常红细胞含A型和B型2种葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的同工酶，而PV患者的红、粒细胞和血小板仅含A型一种，而成纤维细胞和淋巴细胞中仍含A、B二型G-6-PD同工酶，说明本病是起源于同一多能干细胞水平的单一克隆性疾病。
4.细胞凋亡的异常有研究发现PV患者有核红细胞生存时间明显长于正常人，PV集落对IL-3，SCF都高度敏感，而这些因子均能延缓红系祖细胞发生凋亡。细胞培养发现PV患者和正常对照在缺乏细胞因子的培养条件下均发生细胞凋亡，但PV患者的细胞凋亡少于正常对照，这种差异可能与PV患者bcl-2高表达有关。
5.其他另有实验提示PV患者血清中可能有一种糖蛋白，能刺激红细胞生成，对粒细胞和血小板也有刺激作用，称为骨髓刺激因子。此因子的抗原性与：EPO不同，但需要少量EPO参与才能起作用。其性质有待进一步研究。

1.PV是一种多能干细胞疾病根据干细胞增殖分化理论，干细胞的异常，可直接导致各系造血细胞的异常由于PV在外周血表现为全血细胞增多，在骨髓组织学上表现为三系细胞增生，故在50年代人们就推测PV为干细胞疾患。1976年，Adamson等对两名PV的妇女进行了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）同功酶分析，结果发现其皮肤成纤维细胞、淋巴细胞含有两型G-6-PD同功酶（GdA/GdB），而外周红细胞、粒细胞、血小板均只含相同的A型G-6-PD（GdA）。这表明它们来源于A型同功酶的干细胞，从而证实了PV是干细胞疾患的推断，应用Southem杂交和PCR等分子生物学技术，采用X连锁基因多态性和灭活式样分析，进一步肯定了上述结论，发现约80%女性PV患者其外周血中性粒细胞为单克隆性，而T淋巴细胞为多克隆。　　2.PV的细胞和分子水平缺陷在半固体培养基中，PV患者骨髓细胞培养能形成自发性的CFU-E和BFU-E集落，而正常人和继发性细胞增多症患者均无或很少有自发性集落形成。且与继发性红细胞增多症不同，PV患者血浆及尿中的促红细胞生长素(EPO)水平不增高，因此人们推测可能与EPO)信号传导途征异常，也许是EPO受体（EPO-R）本身异常有关，但对PV患者EPOY-R结构的研究表明PV患者并无EPO-R基因结构异常。最近研究发现PV系祖细胞对EPO、胰岛素样生长因子1（1GF-1）高度敏感，从而导致了红系细胞的不可控制的产生。PV患者随着病程进展，骨髓中纤维母细胞不断增多是对巨核细胞释放的血小板衍生生长因子（PDGF）反应性增殖的结果，Pv本身并不累及纤维母细胞。　　3.大系列的PV细胞遗传学研究表明约40%的患者有染色体核型异常，初诊时常见异常有del（20）（q11）+8和+9，这些异常可见于PV病程的始终，对临床表现和病程影响很少，可能与疾病本身有关。目前认为与PV可能相关的染色体异常还有del（1）、（P11） 、del（3）（P11；p14）、t（1；6）（q11；p21）和t（1；9）（q19；q14）。由于del（20）（q11）是PV最为常见的染色体异常，人们正在就此着手寻找PV的发病靶基因，现已确定一个共同缺失片段并已构建跨越此片段的人工酵母染色体，此工作正在进一步研究之中。　　在欧洲血统犹太人中发现的家族性PV，表明PV可能存在有遗传易感因素。

真性红细胞增多症 真性红细胞增多症（简称真红）是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病，总血容量绝对增多；血液粘稠，临床表现皮肤红紫、头昏、头晕、头痛、高血压、肝脾肿大，严重患者可出现血管、神经并发症出血、梗塞等。 一、临床表现：患者多为中年或老年，男性多于女性。起病缓慢，可在病变若干年后才出现症状。有的在偶然查血时才被发现。临床表现的主要病理生理基础是血（红细胞）总容量增多，血液粘滞度增高，导致全身各脏器血流缓慢和组织缺血。早期可出现头痛、眩晕、疲乏、耳鸣、眼花、健忘等类似神经官能症症状。以后有肢端麻木与刺痛、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒及消化性溃疡症状。本病嗜碱粒细胞也增多，嗜碱颗粒富有组胺，大量释放刺激胃腺壁细胞，可导致消化性溃疡，刺激皮肤有明显瘙痒症。由于血管充血，内膜损伤，以及血小板第3因子减少、血块回缩不良等原因，可有出血倾向。在血管性症状方面，约半数病例有高血压。Gaisbock综合征指本症合并高血压而脾不大。当血流显著缓慢尤其伴有血小板增多时，可有血栓形成、梗塞或静脉炎。血栓形成最常见于四肢、脑及冠状血管。严重的神经系统表现有瘫痪等脑血管损伤引起的症状。 患者皮肤和粘膜显著红紫，尤以面颊、唇、舌、耳、鼻炎、颈部和上肢末端（指趾及大小鱼际）为甚。眼结合膜显著充血。统计资料显示约有79.9%患者肝肿大，部分系因充血所致，大多为轻度，后期可导致肝硬变，称Mosse综合征。87.8%患者有脾大，大多较明显，可发生脾梗塞，引起脾周围炎。 二、辅助检查： 血象：血红蛋白≥180g/L（男），≥170g/L（女）；红细胞计数≥6.5×1012/L（男），≥6.0×1012/L（女）。白细胞计数>12.0×109/L（无发热及感染）。血小板计数>400×109/L。 骨髓象：增生明显活跃，粒、红及巨核细胞系均增生，以红系增生显著。 红细胞容量增加：51Cr标记红细胞法：男>39ml/kg，女>27ml/kg。 红细胞压积增高：男性≥55％，女性≥50％。 中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100（无发热及感染）。 动脉血氧饱和度正常（≥92％）。血清维生素B12增高（>666pmol/L） 三、诊断要点： 1．临床有多血症表现。 ①皮肤、黏膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结合膜、手掌等处为著。 ②脾肿大。 ③高血压，或病程中有过血栓形成。 2．血红蛋白测定及红细胞计数明显增加。 ①血红蛋白：男性>180g/L、女性>170g/L； ②红细胞计数：男性>6.5X10^12几、女性>6．0X10^12/L。 3．红细胞压积增高：男性≥0．54；女性≥0．50。 4．无感染及其他原因而白细胞计数多次>11.0X10^9几。 5．血小板计数多次大于300X10^9/L。 6．骨髓象示增生明显活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红系细胞为显著。 7．能除外继发性红细胞增多症，特别是由于心肺功能不全，肾、肝、小脑及妇科肿瘤等所致者。此外病史中要注意有无嗜烟癣，是否居位高原地区，有无遗传性疾病等。 四、鉴别诊断 应与高原性红细胞增多症、严重心肺疾博异常血红蛋白病；某些肿瘤（肾上腺样瘤、肝癌、肾癌等）、囊肿和血管异常引起的继发性红细胞增多症鉴别 五、治疗原则： 治疗目的是尽快使血容量及红细胞容量接近正常，抑制骨髓造血功能，从而缓解病情，减少并发症。 1、静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。放血一次可维持疗效1个月以上。本法简便，可先采用。较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。 2、化疗： （1）. 羟基脲系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。 （2）. 烷化剂有效率80%～85%。环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，

你好，就算不导致真红也是不建议染发的。

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通道侗族自治县17082214812： 已知对苯二胺是一种常用的着色剂,各种染发剂的成分中都含有它.长期使用含有对苯二胺的染发剂染发,可能会对染发者的身体造成伤害,甚至有致癌性.如... - ？
营俩生脉：[选项] A. 对苯二胺的化学式为C6H8N2 B. 对苯二胺的相对分子质量为108 C. 对苯二胺可被皮肤少量吸收 D. 对苯二胺中碳、氢、氮元素的质量比为3:4:1

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营俩生脉：[选项] A. 肥皂在任何水质的水中使用,效果相同 B. 使用加酶洗衣粉时,水温越高效果越好 C. 常见染发剂有植物染发剂、无机染发剂和合成染发剂三大类 D. 矿泉水中含有多种微量元素,经常饮用有益身体健康

通道侗族自治县17082214812： 《阳光的香味》阅读理解有这么道题:根据你的体会,分析''由于阳光的照射,稻埕闪耀着着金色的光泽,农夫的皮肤染了一种强悍的同色''这句话在文... - ？
营俩生脉：[答案] ①“稻埕……光泽”一句,渲染了阳光下农夫劳动成果的美好;②“农夫……铜色”一句,表 现阳光下农夫的阳刚之美;③与下文晒稻谷、对农夫决心务农的交代等内容前后呼应. 求采纳~~

通道侗族自治县17082214812： 我今天刚染的头发,洗头师用力揉搓,真的会 - 外科 - 复禾健康？
营俩生脉：[答案] ①次氯酸钙、水、二氧化碳反应生成碳酸钙和HClO,反应为Ca(ClO)2+CO2+H2O=CaCO3+2HClO,故答案为:Ca(ClO)2+CO2+H2O=CaCO3+2HClO; ②露天焚烧垃圾可导致二次污染,则垃圾的无害化处理常用的方法包括卫生填...