人缺氧为什么会死?

人为什么缺氧了就会死~

一般缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。
缺氧一般表现为：头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力。相继有恶心、呕吐、心慌、气短、呼吸急促、浅快而弱，心跳快速无力。随着缺氧的加重，即之意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。

缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。

一、代偿性反应

动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组织利用氧的功能等。

（一）呼吸系统

PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。吸入10％氧时，通气量可增加50％；吸入5％氧可使通气量增加3倍。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，还可促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气的增强。

低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原，肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO3－，脑脊液内的HCO3－也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的颈动脉比正常人大一倍以上。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。

肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿不良者高。PaCO2也较低。

血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。

（二）循环系统

低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。

1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。

2、血流分布改变 器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。

3、肺血管收缩 肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。

4、毛细血管增生 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。

（三）血液系统

缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。

1、红细胞增多

2、氧合血红蛋白解离曲线右移

（四）组织细胞的适应

在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必须的能量。

1、组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶可增加，使细胞的内呼吸功能增强。如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后10～14天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。

2、无氧酵解增强发 严重缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。

3、肌红蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。

肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液运送氧的能力以适应慢性缺氧。其肺通气量、心率及输出量并不多于居住海平面者。

二、缺氧时机体的机能代谢障碍

严重缺氧，如低张性缺氧者PaO2低于4kPa(30mmHg)时，组织细胞可发生严重的缺氧性损伤，器官可发生功能障碍甚而功能衰竭。

（二）中枢神经系统的机能障碍

脑重仅为体重为2％左右，而脑血流量约占心输出量之15％，脑耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑对缺氧十分敏感。脑灰质比白质的耗氧量多5倍，对缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧者则有易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。正常人脑静脉血氧分压约为4.53kPa(34mmHg)，当降至3.73kPa(28mmHg)以下可出现神经错乱等；降至2.53kPa(19mmHg)以下时可出现意识丧失；低达1.6kPa(12mmHg)时将危及生命。缺氧引起脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。

（三）外呼吸功能障碍

急性低张性缺氧，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。

（四）循环功能障碍

严重的全身性缺氧时，心脏可受累，如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等，甚而发生心力衰竭。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制。

1、肺动脉高压 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应可增加肺循环阻力，可导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致右心室肥大，甚至心力衰竭。

2、心肌的收缩与舒张功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。

3、心律失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至发生心室纤颤致死。

4、静脉回流减少 脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少，全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量乳酸、腺苷等代谢产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环循衰竭。

除以上所述神经系统、呼吸与循环系统机能障碍外，肝、肾、消化道、内分泌等各系统的功能均可因严重缺氧而受损害。

人缺氧会死的主要原因是:大脑缺氧，脑细胞功能发生不可逆受损，最终脑细胞死亡，脑缺氧仅4-5分钟就会发生不可逆的功能损害。呼吸过慢时会发生二氧化碳中毒；氧不能满足机体代谢需要的时间较长时则会发生乳酸中毒.

即不是乳酸也不是二氧化碳中毒，而是大脑缺氧，脑细胞功能发生不可逆受损，最终脑细胞死亡，脑缺氧仅4-5分钟就会发生不可逆的功能损害。呼吸过慢时会发生二氧化碳中毒；氧不能满足机体代谢需要的时间较长时则会发生乳酸中毒，人剧烈运动后肌肉会产生大量乳酸，引起肌肉酸痛，但其产生的乳酸还不足以引起乳酸中毒。

细胞需要氧气，在细胞内经过化学反应提供细胞所需的能量。没有氧气人就死了。而且大脑是人体耗氧最大的器官，缺氧会造成昏迷。

人的一生都在参加氧化反应，氧被血液中的二价铁运到耗氧的器官中，进行氧化反应产生能量,供应生命体活动需要。

窒息死亡,大脑机能不可逆丧失死亡

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槐荫区18199486793： 人缺氧为什么会死? - ？
童狗再宁： 即不是乳酸也不是二氧化碳中毒,而是大脑缺氧,脑细胞功能发生不可逆受损,最终脑细胞死亡,脑缺氧仅4-5分钟就会发生不可逆的功能损害.呼吸过慢时会发生二氧化碳中毒;氧不能满足机体代谢需要的时间较长时则会发生乳酸中毒,人剧烈运动后肌肉会产生大量乳酸,引起肌肉酸痛,但其产生的乳酸还不足以引起乳酸中毒.

槐荫区18199486793： 没有氧气人为什么会死 - ？
童狗再宁： 机体需要能量来维持正常的代谢活动. 比如细胞膜上的Na-K-ATP酶的功能的维持就消耗掉机体大量的能量,如果能量不足,会导致该酶的活性下降,细胞内Na升高,细胞就会水肿坏死. 其他的代谢反应绝大多数都需要能量 但机体产生能量的过程中,是要将有机物代谢成水及二氧化碳并释放能量,这个过程最终的实现,是需要氧气的参与的. 所以没有氧气,组织缺氧,机体无法产生足够的能量、代谢无法维持而生物死亡 这也是漫长的进化的结果

槐荫区18199486793： 缺氧为什么会死人 - ？
童狗再宁： 维持生命需要能量,供应人体的能量是葡萄糖,葡萄糖要在人体内转化成维持人体生命所需要的能量,必须要有氧气的参加.就象汽车要能开动要有汽油,但汽油燃烧需要氧气,没氧气汽油就烧不着,汽车也就开不了.

槐荫区18199486793： 人为什么缺氧就得死?？
童狗再宁： 人缺氧的话,人体内各个重要的器官,比如大脑,心,肾等细胞就会因为血液没有足够的氧气供给而坏死,继而整个器官坏死,最后导致各个循环系统衰竭.

槐荫区18199486793： 人为什么缺氧了就会死？
童狗再宁： 细胞需要氧气,在细胞内经过化学反应提供细胞所需的能量.没有氧气人就死了.而且大脑是人体耗氧最大的器官,缺氧会造成昏迷.

槐荫区18199486793： 为什么人窒息就会死亡呢? - ？
童狗再宁： 窒息导致死亡是因为大量二氧化碳的储留.允许你除颤一个小时,人是活了,但脑子不一定是活的.心跳停了已经是窒息的最末阶段了,在呼吸停止后,心跳还可以微弱持续数分钟甚至十多分钟.除颤救活的仅仅是身体.另外,几分钟的缺氧并不是导致脑死亡,而是不可逆的脑损伤.持续时间再长,就导致脑死亡,这个时候经过抢救心跳恢复的话,也就是你所谓的“活过来”,也就不过是植物人了,而且是那种很难再苏醒的植物人.

槐荫区18199486793： 人为什么会缺氧而死亡呢?？
童狗再宁： 大脑运作需要能量 而人体的能量直接来源于需要氧气的呼吸系统,大脑内部没有足够的能量储备和氧气储备供应短时间的运作能量,所以一旦缺氧就可能会死亡了.

槐荫区18199486793： 为什么人一没有氧气就会死 - ？
童狗再宁： 人诞生后,不间断地呼吸空气,这是为什么? 人们走路、说话、写字和劳动,都要消耗热能,即使人们休息的时间,心脏也仍在跳动,肺仍在呼吸,这些都需要消耗热能.一般脑力劳动者每天约需消耗2400kcal热能,体力劳动者每天约需消耗...

槐荫区18199486793： 为什么人不呼吸会死掉啊? - ？
童狗再宁： 人体内的许多生化反应都是需要氧气的,不呼吸,无法进行二氧化碳的排出和氧气的吸入,体内积累大量代谢产物二氧化碳,导致二氧化碳中毒,体内PH也会改变……没有氧气,各种生化反应无法进行,代谢停滞,时间长了心跳也会因为能量供应不够停止跳动,导致死亡.

槐荫区18199486793： 为什么人缺少氧气会死掉?？
童狗再宁： 是的,人活着离不开水,空气,事物.一旦没了氧气就是死掉的,所以浴室CO中毒事件都是缺氧造成的.化工厂的二氧化碳都直接排进大气层,经过植物光合作用循环.