多囊肾是天生的？后天可能有机会得到吗？

多囊肾。是先天性疾病吗？有无先天性的可能？~

有的，后天得的也有

你好，像你说的这种情况是一般还是没有这方面的技术

多囊肾是一种常见的遗传性肾脏病，主要表现为双侧肾脏出现多个大小不一的囊肿，囊肿进行性增大，最终破坏肾脏结构和功能，导致终末期肾功能衰竭。
根据遗传方式不同，可分为常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease，ADPKD)和常染色隐性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease，ARPKD)。常染色体隐性遗传型多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见;常染色体显性遗传型多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。

ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病，发病率1/1000~1/4000，发病年龄多在30~50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾病”，实际上该病可发生于任何年龄，甚至胎儿，故“成人型”这一术语并不准确，现已废用。ADPKD除累及肾脏外，还可伴有肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等，因此，它也是一种系统性疾病。目前已经明确引起多囊肾病的突变基因主要有PKD1HE PKD2两种。60岁以上患者将有50%将发展至终末期肾衰竭，占终末期肾衰竭病因的5~10%。

ARPKD是一种隐性遗传性肾病，一般在婴儿期即有明显表现，因此过去称为“婴儿型多囊肾病”，少部分发生于儿童或青少年。发病率约1/1万~1/4万，常伴有肝脏受累，表现为肝囊肿。目前已发现其发病与PKHD1基因有关。ARPKD患儿中，50%在出生后数小时至数天内死于呼吸衰竭或肾衰竭，存活至成人者主要特征是肾集合管纺锤形扩张，进展至肾衰竭，同时伴有肝内胆管扩张、先天性肝纤维化，临床表现为门脉高压症。由于ARPKD是一种少见病，多发生于儿童，故本文仅介绍ADPKD。
本病为常染色体显性遗传，按其遗传规律，代代发病，男女患病几率均等。父母一方患病，子女发病几率50%。但约有40%的患者无家族一传十，可能为患者自身基因突变所致。

目前已知ADPKD突变基因有两个，按照发现前后分别命名为PKD1和PKD2。PKD1位于第16染色体短壁(16p13.3)，基因长度52kb，有46个外显子，mRNA为14kb。PKD2位于第4染色体长臂(4q22~23)，基因长度 68kb，有15个外显子，mRNA约2.9kb。第3个基因(PKD3)可能存在，但尚未在染色体上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表达产物分别成为多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今报道的PKD1和PKD2基因突变形式分别为81中和41种，包括错义突变、无义突变、剪切错误、缺失、插入和重复等。
二次打击学说

Qian等在1996年提出了体细胞等位基因突变学说，即“二次打击(two-hit)”学说。该学说认为多囊肾病小管上皮细胞遗传了父代的PKD突变基因(生殖突变)，基因型为杂合子，此时并不引起多囊肾病，只有在感染、中毒等后天因素作用下，杂合子的正常等位基因也发生了突变(体细胞突变)，即“二次打击”，丢失了正常单倍体，个体才发生多囊肾病。根据“二次打击”学说，第2次基因突变发生的时间和部位决定了肾囊肿发生的时间和部位。目前认为 PKD1基因较PKD2更易发生突变，因此PKD1基因突变导致的多囊肾病发病率高，起病早。此外，也有可能PKD1和PKD2基因同时发生突变，这一现象称为“交叉杂合性”，即在生殖细胞PKD1基因突变基础上发生了体细胞PKD2基因的突变或单一个体同时发生PKD1和PKD2基因的突变。这种交叉杂合性突变患者较单一基因突变者病情更重。

螺旋区-螺旋区相互作用假说

多囊蛋白1分布于细胞膜表面，细胞外区有与海胆精子的卵胶受体同源的区域，激活该区域后发生顶体反应，调节离子通道转运活性;多囊蛋白2分布于内质网和细胞膜，两者通过C端的螺旋区，发生螺旋区-螺旋区相互作用，作为受体共同感知胞外配体的刺激，以阳离子作为第二信使将信号通过共同途径传至细胞核，调节细胞的增殖、分化和迁移，保证产生和维持正常肾小管形态。因此，两种多囊蛋白中的任何一种发生突变，都会导致信号产生及传导通路的异常，在人类和鼠类引起病理改变相同的多囊肾病，这就是螺旋区-螺旋区相互作用学说。

纤毛在多囊肾病发病中的作用

纤毛存在于大多数细胞表面的一种细长的管状结构，按结构和功能分为初级纤毛以及运动纤毛两种，具有运动和感知外界信号的功能。研究表明，多囊肾病是一类纤毛相关疾病。肾脏纤毛由肾小管上皮细胞伸入肾小管腔，与尿液直接接触，其功能主要是作为机械感受尿流刺激。多囊蛋白1和多囊蛋白2共同表达在肾脏纤毛并形成多囊蛋白复合体，将机械刺激转成化学信号，细胞钙离子内流增加，调节细胞周期和分裂。肾脏纤毛结构及结构异常或PC1和PC2结构及功能障碍均可导致肾囊肿性疾病的发生。

综上所述，遗传突变基因是杂合子，在毒素、感染等环境因素“二次打击”下，体细胞发生突变，引起纤毛或多囊蛋白结构和功能异常，细胞周期调控和细胞内代谢障碍，上皮增殖，形成微息肉，阻塞肾小管管腔;基底膜成分异常，细胞极性改变，小管细胞细胞腔膜面分泌液体增加;同时新生血管形成增多，为不断增殖的细胞提供营养。以上这些表型异常使囊肿衬里上皮细胞不断增殖，囊肿进行性增大，产生了类似良性肿瘤的生物学行为，最终导致疾病进展和肾功能丧失。
ADPKD是一种累及全身多个系统的疾病，其临床表现包括肾脏表现和肾外表现。

肾脏表现

(1) 肾囊肿：ADPKD患者的很多症状都与肾囊肿的发展密切相关。肾脏皮质、髓质存在多发液性囊肿，直径从数毫米至数厘米不等，囊肿的大小、数目随病程进展而逐渐增加。男性患者肾囊肿增大的程度高于女性患者。

(2) 疼痛：背部或肋腹部疼痛是ADPKD患者最常见的症状。随年龄及囊肿增大症状逐渐明显，女性更为常见。急性疼痛或疼痛突然加剧常提示囊肿破裂出血、结石或血块引起的尿路梗阻和合并感染。慢性疼痛多为增大的肾脏或囊肿牵拉肾被膜、肾蒂，压迫邻近器官引起。巨大肝囊肿也可引起右肋下疼痛。

(3) 出血：90%以上的患者有囊内出血或肉眼血尿。多为自发性，也可发生于剧烈运动或创伤后。引起血尿的原因有囊肿血管破裂、结石、感染或癌变等。一般血尿均有自限性，2~7天可自行消失。若出血持续1周以上或患者年龄大于50岁，需排除癌变可能。

(4) 高血压：是ADPKD患者最常见的早期表现之一。肾功能正常的年轻ADPKD患者中，50%血压高于140/90mmHg，而在终末期肾病患者中几乎100%患有高血压。血压高低与肾脏大小、囊肿多少呈正比关系，且随年龄增大不断升高。

(5) 肾功能损害：早期肾功能损害常表现为肾脏浓缩功能下降。大部分患者在囊肿增长的40~60岁年可维持正常肾功能;一旦肾功能开始下降，其肾小球滤过率下降速度每年约为4.4~5.5ml/min，从肾功能受损发展至终末期肾病时间约为10年。

貌似不会，我也有多囊肾，医生说是遗传的，我爸爸爷爷都有，一般情况也只会通过遗传患病的。如果小孩有患多囊肾，最好父辈也去检查检查，以防万一。而且有多囊肾的人要加倍的保护肾脏，因为调理不好的话我们的肾脏的排毒功能会越来越差，最终导致尿毒症，肾功能衰竭等肾病。但是也不过过于担心，平时别吃太咸的东西，少吃肉类蛋白质高的食品，应该没有什么问题的。不用过于担心

基因解码研究显示，多囊肾病是PK**，P**2和P*HD1等众多基因突变所致。
PK**或P**2等基因突变可导致常染色体显性遗传（成年型）的多囊肾病，其中，PK**基因突变可引起1型多囊肾病，而P**2基因突变可引起2型多囊肾病。
基因解码研究表明，这些基因参与从细胞外传递化学信号到细胞核的过程。PK**、P**2基因所制备的蛋白质共同促进肾脏的正常发育功能，当PK**或P**2基因发生突变时，可导致形成数千个囊肿，从而破坏了肾脏和其他器官的正常功能。具有P**2基因突变的人群，常见于女性，与PK**基因突变患者相比，通常患病程度较轻，其症状如肾功能下降等往往在成年后出现。

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额尔虎市18849427838： 左侧腰疼连后背也疼左侧腹部也不适 - 复禾健康？
柏矿澳立： 你好,多囊肾属于先天性,属于家族遗传性疾病,主要是个人的囊肿体质导致的情况,一般常规治疗就是手术穿刺囊肿,但是不能治根,对于身体也有一定的损伤性,后期很容易出现囊肿的再次复发,建议像这个情况可以通过中医系统治疗来达到从根本调节改善囊肿体质,增加囊壁的通透性,达到根本上治疗的目的,避免囊肿的再次复发.现在临床上青岛静康中医肾脏病医院 “循经护肾疗法” 对于治疗多囊肾的临床效果比较好,你不妨可以试试多了解一下具体的治疗方案,希望我的回答能够帮助到你.

额尔虎市18849427838： 多囊肾.是先天性疾病吗?有无先天性的可能? - ？
柏矿澳立： 有的,后天得的也有

额尔虎市18849427838： 多囊肾是怎么引起的? - ？
柏矿澳立： 引起多囊肾的原因有很多.比如先天性多囊肾是先天发育不良所致,还有一些遗传基因所致的、也可能是后天的一些其它因素引起的. 1、 基因突变 对于多囊肾病来说,大多是通过父母基因遗传的,分为常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传,但也有的多囊肾患者既非父母遗传,也不属于先天发育不良性多囊肾病,而是胚胎形成时的基因突变.在胚胎形成过程中,由于各种因素的作用,使基因发生了突变形成了多囊肾病,有些多囊肾患者可以没有父母遗传史. 2、 先天发育不良的肾囊肿原因 先天发育不良可产生多种疾病,对于囊肿性肾病而言,主要可造成髓质海绵肾