低血糖是缺少什么引起的？

低血糖是缺少什么引起的？~

什么是低血糖
低血糖，医学上又叫低糖血症，指的是血液中葡萄糖浓度偏低造成的异常状态。葡萄糖是人体完成各项功能所不可缺少的“燃料”，主要来源于食物中的碳水化合物。大米、白面、牛奶、水果和糖都是富含碳水化合物的食物。
，低血糖还会在入睡后发难，导致人们在恶梦中惊呼而醒，并且浑身是汗，醒来时感到筋疲力尽、不知所措，而且容易发脾气。
检测是否低血糖
怎样才能确定自己是否经常受到低血糖的困扰呢?基本的步骤如下：
1、出现上述症状的时候，检测血糖浓度。
2、然后吃东西，使血糖浓度恢复正常。
3、观察不舒服的感觉能不能随之消失。
如果能随之消失，那么证明确实是低血糖在暗中作怪，接下来就要求助于医生，找出导致低血糖的具体原因了。
细说3种低血糖
1、饥饿性低血糖：即因饥饿产生的低血糖，大多发生在饭后4小时以内，不属于疾病。这是生活中最常见的一种，比如迪娜的情况就属于饥饿性低血糖。
应对措施：
1.少吃多餐，争取每隔3小时就吃一些东西。
2.保持食物种类的多样性，兼顾肉类、水产、大米、白面、土豆、蔬菜、水果和奶制品。每餐都应摄取一定量的碳水化合物。
3.在空腹情况下，避免只吃含糖食品。
4.忌过量饮酒，过量饮酒必定少吃饭，而酒精分解也消耗能量。
2、反应性低血糖：指降糖药应用过量引起的低血糖。除了糖尿病人过服降糖药导致低血糖，以前治疗精神病用的低血糖疗法，就是用胰岛素使病人的血糖降低，正常人过服降糖药也会引起低血糖。
应对措施：
正确使用降糖药物。
3、病理性低血糖：指因疾病导致的低血糖，常常暗示着某种潜在疾病的存在。如胃大部切除后的“倾倒症侯群”、肝硬化、胰岛β细胞瘤等。
应对措施：
找到潜在的诱因，治疗原发疾病。
贴心提示
一般说来，低血糖的应急措施仍然是快速升高血液中葡萄糖的浓度。所以，低血糖者不妨随身携带几块糖，紧急时还可以喝果汁、牛奶、可乐等含糖饮料。

低血糖是指静脉抽血的葡萄糖低2.8mmol/L。低血糖时患者会出现心慌、手抖、出冷汗、头晕眼花、乏力、饥饿感等症状，严重者大脑缺少葡萄糖，会引起低血糖昏迷。低血糖的原因，常见的是糖尿病患者使用促胰岛素分泌药，比如格列喹酮、格列吡嗪、格列齐特等；或者使用胰岛素剂量不合适、饭吃少了或者运动量明显增加，都有可能出现低血糖。有些患者是因为胰岛细胞增生或者胰岛素瘤，胰岛素分泌明显增加，引起低血糖。有些糖尿病患者在早期血糖还未达到糖尿病诊断标准时，会出现下一餐餐前的低血糖，说明患者胰岛素的分泌已经出现紊乱。无论什么原因出现低血糖，都要尽快补充糖分，可以喝糖水、蜂蜜、甜饮料或者吃面包等。等低血糖纠正后要尽快到医院就诊，查明低血糖原因。如果已经出现低血糖昏迷，应立刻到医院急救，否则有脑死亡的风险。

(一)发病原因
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足：
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良、长期腹泻。
④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症
(二)发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转。用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中，如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)。在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键。长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。
3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的。一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
(2)完整的糖原分解和糖异生过程。
(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。

低血糖是指成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L。糖尿病患者血糖值≤3.9 mmol/L即可诊断低血糖。低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖，简称血糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综合征。

缺铁吧。。。

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黎川县13126234658： 低血糖是缺少什么引起的? - ？
叶念维尼： 不好说,多半是某些疾病导致.当然,如果是饿的时间太长,也是正常的.附上些可能的情况临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病.1.空腹低血糖症(1)内源性胰岛素分泌过多:常...

黎川县13126234658： 低血糖这是怎么引起的? - 久久问医？
叶念维尼： 你好,对于你说的情况,低血糖是一个比高血糖更加危急的疾病,可以造成心慌、气短、乏力甚至晕厥,处理不慎会有生命危险,造成低血糖的原因主要为生理性原因、病理性原因以及药物性原因.生理性多见于进食过少、运动量过大、情绪的急剧波动都会引起低血糖的发生,只需要进行进食或者服用糖水,充分休息即可.病理性低血糖多见于胰岛素拮抗激素缺乏,肝肾衰竭,胰岛素瘤以及自身免疫性缺乏症.药物性原因是临床上最为多见的,糖尿病人血糖控制不稳定,服用降糖药物过多,导致的低血糖称为药物性低血糖.

黎川县13126234658： 低血糖临床表现及措施 - 全科 - 复禾健康？
叶念维尼： 低血糖指血糖低于3.9,低血糖症指的是血糖低于2.8,原因非常多,比如饮食,比如器质性疾病.

黎川县13126234658： 低血糖是怎样形成的 ？
叶念维尼：若的血糖水平太低(一般低过4.0mmol/l),就会呈现低血糖现象.此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间. 低血糖的形成: 低血糖分为药物诱导(最常见原因...