细胞膜上的Na+/K+-ATPase 和 Ca2+/Mg2+-ATPase 的活性怎么测定?大肠杆菌的样本。

作者&投稿:郑华 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
Na+、K+-ATP酶是什么~

嘛,这个东西应该是属于生物学的吧?分类怎么分到化学来了………………
所谓的Na+-K+-ATP酶呢,其实就是钠钾泵啦,或者,也有的书管它叫做钠泵,是镶嵌在细胞膜磷脂双份子层之间的一种控制
Na+

K+
跨膜运输的载体蛋白。之所以会叫这个名字呢,是因为它具有ATP酶的活性:当细胞内
Na+
增加或细胞膜外
K+
增加时钠钾泵就会被激活,被激活后,钠钾泵首先在膜内侧与细胞内的
Na+
结合,之后
ATP
酶活性被激活,ATP
水解,释放出来的能量使钠钾泵本身构象改变,将
Na+
踢出细胞;与此同时,
钠钾泵与细胞膜外侧的
K+
结合,发生去磷酸化后构象再次改变,将
K+
扔到细胞内。总的结果是,每消耗一个
ATP
,细胞内减少
3

Na+,
增加
2

K+,因此名为Na+-K+-ATP酶。
嗯,也不晓得你听懂了没,不懂再问!顺便提醒一下,下次发问题要注意分类哈。

Ca2+-ATPase有10个跨膜结构域,在细胞膜内侧有两个大的细胞质环状结构,第一个环位于跨膜结构域2和3之间,第二个环位于跨膜结构域4和5之间。在第一个环上有Ca2+离子结合位点;在第二个环上有激活位点,包括ATP的结合位点。Ca2+-ATPase的氨基端和羧基端都在细胞膜的内侧,羧基端含有抑制区域。在静息状态,羧基端的抑制区域同环2的激活位点结合,使泵失去功能,这就是自我抑制。
Ca2+-ATPase泵有两种激活机制,一种是受激活的Ca2+/钙调蛋白(CaM)复合物的激活,另一种是被蛋白激酶C激活。当细胞内Ca2+浓度升高时,Ca2+同钙调蛋白结合,形成激活的Ca2+/钙调蛋白复合物,该复合物同抑制区结合,释放激活位点,泵开始工作。当细胞内Ca2+浓度下降时,CaM同抑制区脱离,抑制区又同激活位点结合,使泵处于静息状态。在另一种情况下,蛋白激酶C使抑制区磷酸化,从而失去抑制作用;当磷酸酶使抑制区脱磷酸,抑制区又同激活位点结合,起抑制作用。
Ca2+ 泵的工作原理类似于Na+/K+ ATPase。在细胞质膜的一侧有同 Ca2+结合的位点,一次可以结合两个 Ca2+, Ca2+结合后使酶激活,并结合上一分子ATP,伴随ATP的水解和酶被磷酸化,Ca2+泵构型发生改变,结合 Ca2+的一面转到细胞外侧,由于结合亲和力低Ca2+离子被释放,此时酶发生去磷酸化,构型恢复到原始的静息状态。Ca2+ -ATPase每水解一个ATP将两个Ca2+离子从胞质溶胶输出到细胞外。

买试剂盒吧,我也在做一样的事情,具体的方法我只查到了血清中ATP酶活性的。不过年代有点太久远了。给你在这里附上。

两篇文章里的方法加起来就行了。




正常细胞膜外钠离子浓度约为膜內钠离子浓度的几倍
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细胞膜钠钾离子分布
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是不是说细胞外液Na离子浓度高,细胞内液
是不是说细胞外液Na离子浓度高,细胞内液 细胞外液钠离子浓度是细胞内液高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势。但钠离子能否进人细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。 首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进人细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化。当膜...

药理na是什么意思?
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请分析细胞膜是如何实现K+和Na+的不均匀分布的?
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细胞膜是如何逆浓度差主动转运Na+与K+的?有何生理意义?
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存在于壁细胞细胞膜上的是什么泵
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19. 细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于:
K离子外流,而Na离子因为细胞膜对其通透性很低,无法穿过细胞膜进入细胞内,因而聚集在膜的外面。静息电位产生原理: K离子外流使膜外聚集较多的正离子,膜内侧较多负离子,造成膜两侧的电位差,膜外为正,膜内为负,这样的电位差能阻止K离子进一步外流,离子的移动就达到动态平衡。 K离子的平衡电位 ...

动作电位上升支的产生是由于什么
动作电位的上升支是由Na+通道的激活引起的。当神经细胞受到刺激时,细胞膜上的Na+通道会短暂地打开,Na+会顺着浓度差和电位差快速内流。这导致了膜电位的急剧变化,从外正内负变为外负内正,形成了动作电位的上升支。这个过程被称为去极化。在动作电位上升支的形成过程中,还有几个关键的因素。首先...

动作电位的产生机制
动作电位的产生机制是动作电位上升支形成,是当细胞受到阈刺激时,先引起少量Na+通道开放,Na+内流使膜去极化达阈电位,此时大量Na+通道开放,经Na+迅速内流的再生性循环,引起膜快速去极化,使膜内电位迅速升高。当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正,膜外为负的...

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