收缩血管活性物质与内皮源性收缩因子的关系

作者&投稿:孔崔 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
~ 1. 血管内皮细胞释放的舒张和收缩血管的活性物质
内皮是主要的血管收缩素调节剂,可释放多种血管舒张和收缩活性物质,如一氧化氮(NO)、内皮源性肥大因子(EDHF)、内皮素(ET)和血栓素。
2. 内皮功能
血管内皮功能是指内皮在依赖内皮的刺激(如血流剪切应力、缺血和某些药物的变化)下,通过其产生的血管活性物质对其作出反应,并调节正常血管舒缩和收缩的能力。
3. 心血管疾病与内皮功能障碍
许多心血管疾病如高血压和心力衰竭是血管内皮和血管收缩因子失衡的结果。高血压患者的内皮依赖性舒张降低与天然一氧化氮合酶(cNOS)活性减弱和血栓素-内过氧化物受体的内过氧化物活化以释放大量副产物有关。
4. 内皮源性舒张因子和收缩因子
NO是许多血管内皮细胞释放的主要血管扩张剂,前列环素(PGI2)和EDHF也可能对内皮细胞具有保护作用。内皮衍生收缩因子(EDCF)包括ET、血栓素A2(TXA2)、前列腺素H2(PGH2)等前列腺素、O2·-和肾素-血管紧张素系统复合物等。
5. 继发性内皮功能障碍
继发性内皮功能障碍是指在某些疾病如高血压和动脉硬化中,NO和其他舒张因子的释放减少,而内皮衍生的收缩因子的释放增加。研究表明,ED是原发性高血压和慢性心力衰竭发展的结果,可加重或恶化ED。
6. 高血压和心力衰竭中的内皮功能改变
Ach诱导的内皮依赖性舒张在许多高血压动物模型中减少。受损的内皮功能与减少NO的产生和/或内皮收缩因子副产物的释放有关,这些副产物会减弱NO的作用。ED抑制NO的释放,增加血管阻力并增加血压。大多数抗高血压治疗使高血压引起的ED正常化。
7. 心力衰竭中的内皮功能改变
心力衰竭是晚期冠状动脉或其他血管疾病的临床并发症。心力衰竭患者血管对Ach血管扩张剂的反应减弱。血浆中ET-1的增加与心力衰竭的严重程度成正比。复合ET-A-ET-B ET拮抗剂长期治疗心力衰竭大鼠模型可显着提高其生存时间。


收缩血管活性物质与内皮源性收缩因子的关系
1. 血管内皮细胞释放的舒张和收缩血管的活性物质 内皮是主要的血管收缩素调节剂,可释放多种血管舒张和收缩活性物质,如一氧化氮(NO)、内皮源性肥大因子(EDHF)、内皮素(ET)和血栓素。2. 内皮功能 血管内皮功能是指内皮在依赖内皮的刺激(如血流剪切应力、缺血和某些药物的变化)下,通过其产生的...

三种最强的缩血管活性物质是
血管紧张素II、内皮素和去甲肾上腺素。1、血管紧张素II:这是由血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下产生的多肽物质,是目前已知最强的缩血管活性物质之一。2、内皮素:它不仅存在于血管内皮细胞中,也分布于多种组织和细胞中。内皮素是调节心血管功能的关键因子,对于维持基础血管张力和心血管系统的...

血管内皮生成的血管活性物质
1. 血管内皮细胞能够产生并释放多种调节血管功能的活性物质,这些物质能够导致血管平滑肌的舒张或收缩。2. 舒血管物质包括一氧化氮(NO):多种刺激,如机械性刺激和化学性刺激,可以触发NO的产生与释放。例如,血流对血管内皮的剪切力可以促进NO的释放。同时,P物质、5-羟色胺、腺苷三磷酸(ATP)、乙酰...

三种最强的缩血管活性物质是
血管紧张素II、AngⅡ、内皮素(ET)。1、血管紧张素II:是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下,水解产生的多肽物质,是已知最强的缩血管活性物质之一。2、AngⅡ:在医学上是指血管紧张素Ⅱ,是一种由血管紧张素原在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下生成的化合物,对血压、心脏、肾脏等都有一定...

最强的缩血管活性物质是(
细胞凋亡以及细胞内或线粒体内钙超载等。因此,内皮素-1不仅是缩血管活性物质,也是心肌缺血再灌注损伤中的一个关键因素。综上所述,内皮素-1作为一种强烈的缩血管物质,在调节血管张力、影响心率和心肌供血方面起着重要作用,并在心肌缺血及再灌注损伤的病理生理过程中扮演着至关重要的角色。

血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮细胞可生成并释放多种血管活性物质,引起血管平滑肌舒张或收缩 (1)血管内皮生成的舒血管物质:①NO:许多机械性和化学性刺激都可引起NO的生成和释放。血流对血管内皮产生的切应力可引起NO释放;P物质、5-羟色胺、ATP、乙酰胆碱等均可通过激动相应受体促进NO的生成和释放;有些缩血管物质,如去...

血管痉挛是什么原因引起的
血管痉挛是由多种因素引起的。1. 血管收缩物质增多 血管痉挛的发生与血管收缩物质的增多有关。当受到某些刺激或病理变化时,血管内皮细胞会释放出一系列收缩血管的物质,如内皮素等。这些物质与血管平滑肌上的受体结合,导致血管发生痉挛性收缩。2. 血管活性物质失衡 除了收缩物质增多,血管活性物质的失衡...

三种最强的缩血管活性物质是
多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。常用的缩血管升血压的药物是多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。后面两种是临床上最强烈的药物,很容易使血压过高。血管收缩,亦即血管收窄,是指体内血管管腔收窄,这会造成血压的上升。它的相反过程称为血管舒张。

药物血浆蛋白结合率下降,是指
内源性的缩血管活性物质在肝内灭活减少,药物不能有效地经过肝脏的首过效应,使主要在肝脏内代谢清除的药物生物利用度提高,同时体内血药浓度明显增高而影响药物的作用,而药物的不良反应发生率也可能升高。例如,肝脏疾病或晚期肝硬化时,药物的生物利用度大大增加,哌替啶和普萘洛尔增加2倍;对乙酰氨基酚...

肝硬化是怎么引起的?
此外还证实内脏血管床对缩血管活性物质的敏感性降低以及舒血管活性物质对缩血管活性物质的拮抗作用亦参与了内脏充血及高动力循环。据报道,胰高糖素具有拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等作用。有人观察到肝硬化早期肾脏即有钠水潴留,致血浆容量增加,参与内脏充血及高动力循环。钠水潴留可能与以下机制有关:...

仁和区13992794483: 简述肺源性心脏病的发病机制 -
初梁乙酰: 肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病. [发病机制和病理] 引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发...

仁和区13992794483: 在阴茎勃起中起作用的神经和神经递质有哪些?
初梁乙酰: 至少有三种神经效应物系统在阴茎勃起中起作用.通常肾上腺 素能神经抑制勃起,胆碱能神经和非肾上腺素能、非胆碱能(NANC) 物质增强勃起;(1)交感神经(通过a-肾上腺素能受体);收缩海绵体动脉和螺旋动脉;收缩小梁平滑肌;(2)副交感神经(通过胆碱能受体);抑制肾上腺素能纤维;刺激NANC纤维;(3)NANC信使物质(一氧化氮、血管活性肠肽,前列腺素或其 他内皮源性因子);舒张海绵体动脉和螺旋动脉;松弛小梁平滑肌.

仁和区13992794483: 血管是什么做的 -
初梁乙酰: 额,非常复杂,给你贴一段你自己看吧除毛细血管和毛细淋巴管以外,血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜.血管壁内还有营养血管和神经分布.内膜 内膜(tunica intima)是管壁的最内层,由内皮和内皮下层组成,是三层中最薄...

仁和区13992794483: 动脉内皮功能对血压可产生怎样的影响?
初梁乙酰: 血管壁是由多种细胞、纤维等组成的紧密但有通透性的结构,血管内皮可同时产生收缩 血管的物质和内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素DS和扩张血管的物质如前 列环素(PGI2)、内皮依赖舒张因子(EDRF)等.在生理情况下,上述两类因子相互作用,处 于动态平衡状态.在高血压病人中,虽然大体上内皮细胞仍然保持完整状态,但细胞的内部 结构已经发生了变化,这致使内皮细胞的功能发生变化,血管的保护机制减弱,血管平滑肌 对舒张因子的反应减弱,对收缩因子的反应增强,导致周围血管阻力升高,可引起血压升高.

仁和区13992794483: 松树花粉有什么功效? -
初梁乙酰: 据研究,花粉里蕴含着各种有益于人体健康的物质.花粉里含有氨基酸、蛋白质游离的氨基酸(易被人体吸收);还含有多种类型的糖、脂肪、无机盐、有机酸、酶类、微量元素和维生素A、B族维生素、维生素C、维生素D等多种营养物质,以及延缓人体组织衰老的激素和抗菌素、生长素等,因而是一种良好的天然营养素.食用花粉食品不仅能增进食欲、增强体力、预防和治疗疾病,而且能延缓衰老. 此外,花粉中还含有美容所需的全部营养素,如多种氨基酸、维生素、核酸等物质,有些能透过皮肤表层营养真皮,改善真皮外观,使皮肤柔嫩,增强弹性.经试用证明,花粉对消除面部小皱纹、粉刺、雀斑等均有一定疗效.日本曾对30位妇女进行4个月的花粉美容试验,有效率达80%.

仁和区13992794483: 血管重构的概念是什么?
初梁乙酰: 血管的舒缩状况、管腔中的血液分布及血液在血管中的流动速率随着机体代谢和需要的不同会随时发生改变.相对于血流动力学的这种显著变化,血管壁的结构在一定范围...

仁和区13992794483: 内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起?
初梁乙酰: 4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮(NO)释放障碍对ATN血流...

仁和区13992794483: 进行性系统性硬化症的病理是什么?
初梁乙酰: 进行性系统性硬化症关于PSS的发病机制有四种假说:微血管假说、免疫假说、胶原假说,后病毒病因假说.这几种学说可能结合在一起,通过免疫细胞、血小板、内皮细...

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