杀虫剂对乙酰胆碱酯酶有什么抑制作用？

有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂对乙酰胆碱酯酶有什么抑制作用？~

早在18世纪，一种天然的氨基甲酸酯毒扁豆碱（eserine）已经用于眼科治疗疾病，能使瞳孔收缩，用量过多则病人呼吸困难甚至引起死亡。1930年知道这类药物是乙酰胆碱酯酶（AChE）的抑制剂。1941年发现有机磷的作用与毒扁豆碱相似，同时，肯定了这两类杀虫剂的作用都是对AChE的抑制。在昆虫中经过30余年的研究认为这两类化合物也是作用于AChE，昆虫AChE受抑制是致死的原因。早期研究，发现有机磷酸酯对脂族酯酶有比对AChE更强烈抑制作用。现在已经澄清，有机磷酸酯对脂族酯酶虽然产生抑制作用，但是试验昆虫并不出现中毒症状。昆虫中毒时与AChE受抑制程度密切相关，严重中毒时酶的活性很低。昆虫复活时酶的活性增高，昆虫死亡时酶的活性最低。
有机磷和氨基甲酸酯同AChE的反应与乙酰胆碱同AChE的反应非常相似。
有机磷酸酯类杀虫剂与AChE的反应式如下

PX代表有机磷杀虫剂，X代表侧链部分例如对氧磷中的E代表AChE，Kd是解离常数（或者称亲和力常数），K2是磷酰化反应速率常数有时写作Kp，K3是脱磷酰基水解速率常数或者称酶致活常数。反应开始时有机磷酸酯先与酶形成复合体（PX稥），X分离后形成磷酰化酶（PE），再经过脱磷酰基使AChE恢复。其中以K3步骤最慢。
氨基甲酸酯类杀虫剂的反应步骤与上完全相同。反应式如下

氨基甲酸酯（CX），首先与酶形成复合体（CX稥），再分离X形成氨基甲酰化酶（CE），最后氨基甲酰化酶经过脱氨基甲酰基水解作用使酶恢复。K3步骤比乙酰化酶水解慢，但是比磷酰化酶水解快的多。一般情况下，AChE活性恢复50%需要20min。
根据上述酶与杀虫剂反应的三个步骤分别介绍它们的机理如下。
（1）形成可逆性复合体。Kd的研究经过很长时间。由于复合体的形成和消失的时间很短，一般的试验条件很难得到复合体。因此，对复合体是否存在争论了很多年。Main及Iversion1966年使用特殊的反应槽进行抑制剂与AChE反应试验，得到复合体存在的时间是1～10s。Hart及O′Brien使用示波器记录反应时间得到多种抑制剂的Kd及K2值，复合体存在的时间从几ms到2s。目前，无论是在各种条件的试验或是化学动力学的分析中，都证实了酶与抑制剂在共价键形成之前先结合成复合体。
（2）酰化反应。有机磷酸酯和氨基甲酸酯类杀虫剂都是通过酰化反应对AChE产生抑制作用，形成磷酰化酶和氨基甲酰化酶。
（3）酶的复活。被抑制的AChE主要靠水解作用使酶恢复活性。如果不用酶复活剂，磷酰化酶恢复很慢。例如兔红血球中的AChE，受二甲基化合物抑制时形成的二甲基磷酰化酶，37℃恢复活性50%需要80min，二乙基磷酰化酶需要500min，二异丙基磷酰化酶基本上不能恢复。家蝇头部乙酰胆碱酯酶活体试验可以恢复，离体试验任何磷酰化酶都不能恢复活性。氨基甲酰化酶恢复活性比较快，牛红血球中氨基甲酰化酶恢复活性50%需要19min（pH7，38℃），家蝇头部24min（pH8，30℃），蜜蜂头部26min（pH8，30℃）。
在高等动物中被抑制的AChE可以用化学药物使酶迅速恢复，有些药物已经作为高等动物有机磷酸酯中毒的治疗药物。这些药物都是亲核性试剂，它们的作用都是攻击磷酰化酶中的磷原子而取代它们。像AChE被抑制时的步骤一样；酶（E）取代了有机磷酸酯（PX）中的X基团，而亲核试剂（A）又取代了P。反应的过程可以简单的用下式表示。
E＋PX→PE＋X
PE＋A→P＋EA
因为EA很不稳定，酶（E）很快与亲核试剂A分离，酶的活性完全恢复。
早期研究的亲核试剂是羟胺（NH2OH），是一个弱的AChE复活剂。例如，用羟胺使酶的活性恢复只比自然恢复增加10%。对氨基甲酰化酶的效果比较好，可以使K3步骤水解速率增加7倍。由于羟胺本身的毒性很大不能用作治疗药物，后来的研究发现吡啶-2－甲醛肟（2－PAM）是磷酰化酶很有效的复活剂。但是对氨基甲酰化酶没有使酶复活的效果。

（4）酶的老化。老化只发生在磷酰化酶中，氨基甲酰化酶未发现老化问题。所谓老化是指磷酰化酶在恢复过程中转化为另一种结构，以至羟胺类的药物不能使酶恢复活性。例如，二乙基磷酰化丁酰胆碱酯酶，在抑制作用开始10min以内可以用羟胺药物恢复90%活性，如果24h以后再用羟胺药物时则酶恢复活性不到10%。
产生老化的原因是磷酰化酶的脱烷基反应，反应式如下：

磷酰化酶能够自发的脱掉一个烷基，变成一个带阴离子的一烷基磷酰化酶。由于带负电荷，对羟胺及其他亲核试剂不敏感，AChE不能复活。Berends等1959年就证实了脱烷基反应，用放射性同位素标记的二异丙基氟磷酸酯抑制马血浆丁酰胆碱酯酶，后来形成了一异丙基磷酰化酶，结构式如下：

用2－PAM处理后，发现酶恢复的速率与一异丙基磷酰化酶增长的速率几乎相等。同时，还证实了一异丙基磷酰基的确结合在酶上。
磷酰化酶的老化速率与磷酰基上的烷基有关。只有极少数的化合物，形成磷酰化酶后很快转变为老化酶。例如，一种有机磷神经毒气（soman）O-1，2，2-三甲基丙基－甲基氟磷酸酯，抑制牛红血球中的AChE后，只要3.2min就老化50%。又如，去乙基胺吸磷（HO）（C2H5O）P（O）SCH2CH2N（C2H5）2抑制的AChE几乎完全不能用羟胺复活。大鼠红血球中的AChE被抑制后形成的二乙基磷酰化酶50%转变为老化酶需要36h，而二异丙基磷酰化酶50%转变为老化酶只需要4h。
（5）中毒和治疗。有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂对动物神经系统的乙酰胆碱酯酶产生抑制作用，如果长时间酶的活性不能恢复，则将引起动物死亡。死亡的原因往往是呼吸困难产生窒息作用。在脊椎动物的试验中发现有四种不同的情况：①支气管阻塞，吸入空气受阻；②血压降低；③隔膜的神经肌肉联结点阻塞；④脑的呼吸中心出现故障。例如，试验动物猴中毒时是呼吸中心出现故障，猫是支气管堵塞，兔子是隔膜肌出现故障。这些症状使动物呼吸困难，窒息而死亡。
脊椎动物中毒治疗的方法有两种：一是使用药物抵抗过量的乙酰胆碱的作用，称之为生理颉颃剂，常用的药物是阿托品；二是及早恢复酶的功能，称之为中毒酶重活化剂（又称复能剂）。对有机磷杀虫剂中毒可以用2-PAM类的药物。这两种方法对昆虫都无效。可能是因为昆虫的胆碱能突触全部在中枢神经系统——脑和神经节内，离子的或是解离的化合物2-PAM及阿托品都难以到达中枢神经系统。
乙酰胆碱酯酶的复活剂主要是2-PAM类的药物，目前常用的有两种：
①解磷定。化学名称为吡啶-2－甲醛肟碘甲烷，简称2-PAM-I。对哺乳动物毒性很小，大白鼠口服LD50值为4000mg/kg体重，静脉注射LD50值为159mg/kg体重。
解磷定

氯磷定

②氯磷定。吡啶-2-甲醛肟氯甲烷，简称2-PAM-Cl。大白鼠口服LD50值为4100mg/kg体重，静脉注射LD50值为95mg/kg体重。
这两种复活剂对有机磷中毒有疗效，对氨基甲酸酯类杀虫剂中毒无疗效。试验证实这两种复活剂不但不能治疗甲萘威中毒的狗，反而增加了甲萘威对狗的毒性。解磷定及氯磷定是作用于酶而不是受体，由于它们是离子化合物被高等动物的血脑屏障阻挡，不能进入中枢神经系统，因此，不能使脑中被抑制的胆碱酯酶（包括AChE）恢复活性。
由于阿托品对毒蕈碱型突触引起的症状有效，解磷定对外周神经烟碱型突触有效，因此两者合用是最好的治疗方法。

早在17世纪乙酰胆碱还未发现时，已经知道很多药物及毒物可以刺激或是抑制动物神经和肌肉，并且根据对药物反应将胆碱能突触分为毒蕈碱型突触和烟碱型突触两种类型。1906年Langely认为，骨骼肌细胞中的一个成分与烟碱及箭毒碱反应时能使肌肉收缩，这个成分他称为“接受物质”。后来，乙酰胆碱被证明是动物神经肌肉连接点的传递介质，而这个“接受物质”认为就是乙酰胆碱受体。
1．乙酰胆碱受体的性质
乙酰胆碱受体的研究1970年以来才取得较大的进展。从对脊椎动物的研究中，特别是对电鱼类电器官的研究，已经证实乙酰胆碱受体是镶嵌在神经细胞膜内的大分子（分子质量450000u）糖蛋白。它从突触后膜的外表面向膜内延伸，穿过膜结构，并且伸进细胞质中，每个受体的疏水基部分排列在外表与膜结构中的类脂融合，而亲水基部分构成分子的中心。电鳗[Electrophoruselectricus（L.）]及石纹电鳐（Toropedomarmorata）的电器官的受体，其组成氨基酸已经知道有18种，含量比较高的是天冬氨酸和谷氨酸。受体中的每种氨基酸的含量与两种电鱼组织中的乙酰胆碱酯酶的每种氨基酸的含量非常接近。这18种氨基酸中碱性氨基酸占11%～12%，酸性氨基酸占19%～26%，由于偏酸性，受体的等电点4.5～4.8，表明受体是一种较酸性的蛋白质。
2．乙酰胆碱受体的结构和机能
乙酰胆碱受体的功能是在突触部位接受由前膜释放的乙酰胆碱的激活，使突触后膜产生动作电位。神经冲动沿突触后神经元向下转导。
3．烟碱及类似物对乙酰胆碱受体的作用
烟碱是乙酰胆碱受体的激动剂。在低浓度时，刺激烟碱型受体，使突触后膜产生去极化，与乙酰胆碱对受体的作用相似；高浓度时，对受体产生脱敏性抑制，即神经冲动传导受阻塞，但神经膜仍然保持去极化。
4．沙蚕毒素类对乙酰胆碱受体的作用
沙蚕毒是从海生动物沙蚕（Lumbericonereisheteropoda）体中分离出的毒素。这种毒素对很多昆虫，特别是植食性咀嚼式口器昆虫有强烈的毒杀作用。杀螟丹及杀虫双就是合成的沙蚕毒类似物，它们的代谢物是沙蚕毒。它主要是抑制了突触后膜对Na＋及K＋的通透性，但是，究竟作用部位是在乙酰胆碱受体还是在控制离子渗透的门蛋白还不清楚。

有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂主要的作用是对乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，简写AChE）产生抑制作用。突触部位大量乙酰胆碱积累，突触后膜的乙酰胆碱受体不断地被激活，突触后神经纤维长时期处于兴奋状态。同时，突触部位正常的神经冲动传导受阻塞，中毒的昆虫最初出现高度兴奋、痉挛、最后瘫痪、死亡。

1．乙酰胆碱酯酶的生物学

AChE是一水解酶，底物是乙酰胆碱，水解反应式如下：

有两种胆碱酯酶：

第一种，乙酰胆碱酯酶（AChE），又称真胆碱酯酶或者称专一性胆碱酯酶。由于来源于红血球，又称为红血球胆碱酯酶。这个酶的特点：①乙酰胆碱是它的最好的底物；②它表现有过量底物时才产生抑制作用，即增加底物浓度，水解速率不断地增加，当底物浓度达到10-2.5mol/L时，水解速率才下降。

第二种，丁酰胆碱酯酶，又称假胆碱酯酶或者称非专一性胆碱酯酶。由于来源于血浆，所以又称为血浆胆碱酯酶。过去也称做胆碱酯酶，与乙酰胆碱酯酶容易混淆。丁酰胆碱酯酶的特点：①丁酰胆碱是它最好的底物；②不表现过量底物的抑制作用，即底物在极低浓度时（低于10-4mol/L）即对丁酰胆碱酯酶产生抑制作用，水解速率明显下降。因此，丁酰胆碱酯酶对抑制剂非常敏感。例如，马血浆中的丁酰胆碱酯酶比马红血球中的乙酰胆碱酯酶对四异丙基八甲磷敏感性大11300倍。

在脊椎动物中两种胆碱酯酶都很普遍。乙酰胆碱酯酶被发现在红血球、神经及肌肉组织中。动物中乙酰胆碱酯酶受到抑制时，达到一定程度即引起动物死亡。丁酰胆碱酯酶在动物的血浆、肝及神经组织中很普遍，但是，丁酰胆碱酯酶受抑制时不会引起动物死亡。在动物（包括人）的血浆中丁酰胆碱酯酶的活性，可以作为动物药物中毒程度的指标。

在昆虫及哺乳动物中发现一种大分子质量的胆碱酯酶，具有一般乙酰胆碱酯酶的性能。使用电泳方法分离，证实这种大分子的酶是乙酰胆碱酯酶的同工酶（isozyme）。它们的寿命仅有乙酰胆碱酯酶的一半，在家蝇的头部及胸部发现的同工酶对抑制剂的敏感性低于乙酰胆碱酯酶。

2．乙酰胆碱酯酶（简写AChE）水解乙酰胆碱的过程

可用下列反应式来说明。

上式中E代表酶，AX代表底物乙酰胆碱。从反应开始到酶恢复共分为三个步骤：

第一步形成酶底物复合体（E稟X），可以用解离常数Kd来表示复合体的形成，Kd=K-1/K＋1，Kd值愈小表明E和AX的亲和力愈强。

第二步是乙酰化的步骤，是化学反应，用速率常数K2来表示反应速率，复合体放出胆碱（X），酶与乙酰基结合形成乙酰化酶（EA）。

第三步是水解反应，乙酰化酶被水解为乙酸（A）与酶（E），由于反应后酶与酰基分离又称为脱酰基反应，以水解速率常数K3表示这步反应。

全部反应从开始到酶恢复需要2～3ms。在哺乳动物中以脱酰基K3步骤最慢，而家蝇头部的AChE水解乙酰胆碱时以乙酰化K2步骤最慢。

目前，对AChE组成蛋白质的氨基酸尚未研究清楚，仅知道在AChE上有与底物进行反应的酯动部位、结合部位和变构部位。

（1）酯动部位。又称催化部位，是AChE与乙酰胆碱反应的主要部位，是催化分解乙酰胆碱发生乙酰化，有机磷发生磷酰化在此部位进行。在这个部位酶的丝氨酸[HOCH2CH（NH2）COOH]上的羟基与乙酰胆碱的乙酰基产生反应。

胆碱酯酶的催化作用来自酶蛋白分子本身的结构，不需要任何特异性辅基或中间媒介物参与。由于酶蛋白分子的卷曲，有些原来离得很远的氨基酸基团被拉得靠近了，形成一个活性区。AChE活性中心由三个主要区域组成：①酯动部位：含丝氨酸、组氨酸，能与ACh的羰基碳原子结合；②阴离子部位：用以固定底物，从而决定其特异性。至少含一个羧基，可能来自谷氨酸，能以静电吸引ACh的季铵阳离子基团；③疏水性区域：催化底物水解过程。与酯解或季铵基团结合部位连接或在其附近，由色氨酸或酪氨酸等芳香族氨基酸组成，在与芳香基底物结合中起重要作用。

一般情况下，单独的丝氨酸并不能与碳酰基化合物产生反应。因此，认为AChE上的丝氨酸有特殊的性质。它受相邻的氨基酸——组氨酸的影响。组氨酸上的咪唑基团可以对丝氨酸上的羟基产生活化作用，诱导羟基与乙酰基产生反应。乙酰胆碱及各种抑制剂都是与AChE的酯动部位产生反应，但是，在反应之前酶必须先与抑制剂结合形成一个复合体。

（2）结合部位。在AChE上有结合部位。乙酰胆碱及各种抑制剂都是与AChE上的酯动部位产生反应，但是在反应之前，酶必须先与抑制剂结合形成一个复合体。早期研究认为，AChE上只有一个结合部位，称为阴离子部位。在阴离子部位，酶与乙酰胆碱的季铵基团—N＋（CH3）3结合。近代的研究认为，在酯动部位丝氨酸的四周有很多不同氨基酸的侧链基团，像一般蛋白质中的氨基酸一样，任何一个基团都有可能作为一个结合部位与底物或抑制剂相结合。根据Tripatri及O’Brien（1973）的研究，在一个抗性品系家蝇中得到一个突变型的AChE，它与乙酰胆碱结合非常正常，但是与有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂的亲和力减至原来的1/500。说明这个突变型的AChE与有机磷及氨基甲酸酯类化合物结合的部位，不是阴离子活动部位，必然还有其他的结合部位。现在知道在AChE上与抑制剂（杀虫剂）之间可能还有三个结合部位。

胆碱酯酶分子上的两个作用位点

除了阴离子部位，AChE与抑制剂之间可能还存在疏水基部位、电荷转移复合体（chargetransfercomplex，简称CTC）和吲哚苯基结合部位。

①疏水基部位：在这个部位，抑制剂的亲脂性基团如甲烷、乙烷及丙烷基团与酶结合，可以减小Kd值，增加亲和力。疏水基部已在丁酰胆碱酯酶中证实。在AChE上也可能有这个部位，已经发现N－甲基苯基氨基甲酸酯中，苯环上增加一个甲烷取代基对AChE的抑制能力增加3倍。

②电荷转移复合体：在酶与抑制剂结合时，如果一方是易失去电子的电子供体，而另一方是强亲电性的电子受体，则很容易结合。这种结合可以在吸收光谱中出现一个新的吸收峰。证明酶与抑制剂通过电荷的转移形成了复合体。在苯基氨基甲酸酯中，苯环上的取代基如果是吸电性基团则对AChE的活性抑制能力降低，如果是拒电性基团则对AChE的活性抑制能力增加，试验证实这种取代基主要是对AChE的亲和力产生影响，而对氨基甲酰化反应无影响。拒电性基团使亲和力增加（Kd值减小），认为是与酶的某一部位结合形成了电荷转移复合体。

③吲哚苯基结合部位：当AChE被一些试剂处理后，活性的变化很大。对乙酰胆碱失去了活性，对苯基乙酸酯和萘基乙酸酯也失去了活性。唯独对吲哚苯基乙酸酯的活性增加。说明AChE上有一个特殊的与吲哚苯基结合的部位。

（3）变构部位（allostericsite）。近年来在很多种酶上发现变构部位，因此，推测AChE也有变构部位。变构部位远离酶的活性部位。这个部位与某种离子或是某个化合物上的取代基团结合时，酶的蛋白质分子结构产生立体变型，使酶的活性受到影响，酶被活化或者是受到抑制。在AChE与各种化合物结合时，有的试剂使酶活性增加，有的使酶失去活性，可能是变构部位的影响。变构的影响在乙酶胆碱受体上已经证实。

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滴道区13491076781： 乙酰胆碱酯酶能催化神经递质 - 乙酰胆碱的水解,使神经递质在完成神经兴奋的传递任务之后,尽快消失.有机磷杀虫剂能专门抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使... - ？
戚毓益欣：[答案] 根据实验步骤可知该实验的自变量为是否加入有机磷杀虫剂,因变量为乙酰胆碱酯酶的活性,因此该实验的目的是有机磷杀虫剂能抑制乙酰胆碱酯酶的活性(或有机磷杀虫剂对乙酰胆碱酯酶的活性具有抑制作用). 装置1中加入的有机磷杀虫剂能抑制...

滴道区13491076781： 乙酰胆碱酯酶能催化神经递质 - 乙酰胆碱的水解,使神经递质在完成神经兴奋的传递任务之后,尽快消失.有机 - ？
戚毓益欣： 根据实验步骤可知该实验的自变量为是否加入有机磷杀虫剂,因变量为乙酰胆碱酯酶的活性,因此该实验的目的是有机磷杀虫剂能抑制乙酰胆碱酯酶的活性(或有机磷杀虫剂对乙酰胆碱酯酶的活性具有抑制作用). 装置1中加入的有机磷杀虫剂能抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能消失,肌肉细胞处于持续兴奋之中,因此指针向左偏转后不会恢复. 故答案为: 有机磷杀虫剂能抑制乙酰胆碱酯酶的活性(或有机磷杀虫剂对乙酰胆碱酯酶的活性具有抑制作用) 指针向左偏转不恢复

滴道区13491076781： 有机磷杀虫剂的作用机理 - ？
戚毓益欣： 有机磷杀虫剂的作用机理主要是通过与动物体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,从而抑制了胆碱酯酶分解乙酰胆碱的作用,导致神经传导中断,产生中毒现象.有机磷杀虫剂具有效力高、成本低、品种多和作用方式多种多样的特点,缺点是毒性高.目前有机磷杀虫剂研究的主要任务是研制由触杀到内吸的高效、低毒品种.

滴道区13491076781： 杀虫剂对昆虫的作用机制是什么样的? - ？
戚毓益欣： 大多数杀虫剂是作用于动物的神经系统,常称为神经毒剂.它们的作用是在神经系统中干扰神经冲动的正常传导.神经组织是动物传导外来刺激并做出反应,同时,控制体内生理、生化活动的协调中心.这个中心受到任何干扰,将出现不正常现象:轻度干扰使动物行为紊乱,严重干扰引起动物死亡.杀虫剂作用于神经系统的部位并不相同.有机磷杀虫剂及氨基甲酸酯类杀虫剂主要作用于突触部位的神经冲动传导,对乙酰胆碱酯酶活性产生抑制;有机氯杀虫剂滴滴涕和拟除虫菊酯类杀虫剂是作用于轴状突上的神经冲动传导;杀螟丹及烟碱等杀虫剂作用于突触后膜胆碱受体上的神经冲动传导.药剂的作用部位不同,作用机制也不一样.

滴道区13491076781： 哒虱威的作用机理？
戚毓益欣： 是异丙威和吡虫啉的混合物.异丙威属于氨基甲酸酯类杀虫剂,作用机理是通过可逆性的抑制昆虫乙酰胆碱酯酶的活性,造成乙酰胆碱的积累,影响昆虫正常的神经传导而致死.吡虫啉是硝基亚甲基类内吸杀虫剂,是烟酸乙酰胆碱酯酶受体的作用体,干扰害虫运动神经系统使化学信号传递失灵,害虫接触药剂后,中枢神经正常传导受阻,使其麻痹死亡.

滴道区13491076781： 敌百虫有哪些作用与用途? ？
戚毓益欣： 敌百虫是一种低毒、残留时间较短的杀虫药,其杀虫机制是通过 抑制虫体胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱大量蓄积,促使昆虫、甲壳 类和蠕虫等的神经功能失常,呈现先兴奋、后麻痹而死亡.主要 用于防治鱼体外寄生虫病,如指环虫病、三代虫病、锚头鳋、中 华鳋和鱼鲺等;同时也可内服驱杀肠内寄生的绦虫和棘头虫等, 还可杀死对鱼苗、鱼卵有害的剑水蚤及水蜈蚣等.

滴道区13491076781： 烯啶虫胺有哪些特点?？
戚毓益欣： 烯啶虫胺具有高效、低毒、内吸、无交互抗性等特点,是优良的同翅目害虫防治药剂,烯啶虫胺属新烟碱类杀虫剂,其作用机制为主要作用于昆虫神经,抑制乙酰胆碱酯酶活性,作用于胆碱能受体,直接刺激副交感植物神经节骨骼肌神经肌肉接头处,对昆虫的神经轴突触受体具有神经阻断作用.具有很好的内吸和渗透作用,低毒、高效、广谱、持效期较长、对作物安全无药害等特点,.

滴道区13491076781： 有机磷农药可抑制乙酰胆碱酯酶(分解乙酰胆碱的酶)的作用,对于以乙酰胆碱为递质的突触来说,中毒后会发生() - ？
戚毓益欣：[选项] A. 突触前膜的流动性消失,不能释放递质 B. 突触后膜会被持续抑制 C. 乙酰胆碱持续作用于突触后膜的受体 D. 突触结构被破坏

滴道区13491076781： 烯啶虫胺在酸性条件下稳定么 - ？
戚毓益欣： 烯啶虫胺的降解产物进行分析,结果表明烯啶虫胺降解过 程中产生了一些酸性物质,所以认为他在酸性条件下稳定