乙肝免疫学细胞机理的肝硬变免疫细胞化学
建议:你好,乙肝肝硬化是会传染的,乙肝的传播途径主要有:性传播、母婴传播、血液传播。一般的接触,如握握手、同桌吃饭、面对面谈话等,都不会传染乙肝病毒。如果你有伤口,比如身上某处地方破皮出血、口腔溃疡、牙龈出血、大便隐血等,只要“大三阳”、“小三阳”者没有伤口,另外你自己注意别让伤口粘上“大三阳”、“小三阳”者的唾液,就不会被传染。
服用说明:一日三次,每次4粒病情描述:您好,医生,我爸爸今年49岁,做B超发现有肝硬化,然后查血,发现有乙肝,乙肝三系定量五项都是阳性,DNA 1.15E+4,磁共振检查后确认为肝硬化,门脉高压,侧支循环形成。肝功能总胆汁酸偏高,肝功能中除甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶,a-L-岩藻糖苷酶,尿酸,2-微球蛋白偏高外,其余正常,他本人早上起来眼睛有些模糊外,没有疼痛和不适感
肝硬变或称肝硬化(liver cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病,其中原因之一是和HBV慢性感染有关,特别在中国HBV可能是引起肝硬变的主要原因。HBV感染引起乙型肝炎,部分病例变成慢性活动性肝炎,进而转变成肝硬变。其中大部分为门脉性肝硬变(小结节 型肝硬变),小部分为坏死后性肝硬变(大结节 型肝硬变)。近年来在我国通过临床、病理及免疫病理的研究证明,HBV感染与肝硬变的发生有十分密切关系,在肝硬变内HBsAg检出率为70%~90%。世界其它一些国家和地区,如日本、印度、非洲、香港等也有类似的报道。肝硬变的发生可能是由于机体免疫机能不足,不能将HBV完全杀灭和排除。在机体内HBV不断复制繁殖,并通过免疫机制使肝细胞反复遭受破坏,以及肝细胞结节 状再生,纤维组织不断增生,形成纤维隔,致使正常的肝小叶结构破坏,最后形成肝硬变。下面用免疫细胞化学(PAP),亲合免疫细胞化学(ABC)等方法对HBV抗原、纤维结合蛋白(FN)、III型胶原和细胞角蛋白在肝硬变组织内定位及分布进行描述。 用免疫细胞化学(PAP)及免疫亲合素(ABC)方法在肝硬变组织内对HBV抗原(HBsAg ,pre –S1,pre-S2,HBcAg HBxAg)进行了检测,观察了它们在肝细胞,kupffer 细胞内等定位和其分布状态。
1.HBsAg 、pre –S1和pre-S2在肝细胞内分布HBsAg在肝硬变组织中检测率为70%~80%,其中86%伴有肝细胞不典型增生;pre –S1和pre-S2的检出率为60%~70%,其中84%伴有肝细胞不典型增生。HBsAg 、pre –S1和pre-S2抗原经常出现于肝硬变组织的同一部位,甚至同一细胞内。少数情况下,HBsAg阳性,而pre –S1或pre-S2阴性,反之,HBsAg 阴性,而pre –S1或pre-S2阳性。HBsAg 、pre –S1和pre-S2抗原主要位于肝细胞浆内,部分位于膜上,少数位于核内。在部分肝硬变病例中,HBsAg 、pre –S1和pre-S2在也见于kupffer细胞内及肝内胆管上皮细胞内。
2.HBcAg 在肝细胞内的分布HBcAg 在肝硬变组织内的检出率为20%左右,其中82%伴有肝细胞不典型增生。HBcAg 阳性检出率明显低于HBsAg 、pre –S1和pre-S2,这可能是由于HBcAg 和抗-HBc在核内形成免疫复合物,以至HBcAg 被封闭之故。HBcAg 主要位于肝细胞核内的形态表现为分布与肝炎的相似。在少数病例HBcAg 阳性物质也见于汇管区的纤维组织内及肝窦壁上。
3.HBxAg 在肝细胞内的分布HBxAg在硬变组织的检出率为80%左右,其中85%伴有肝细胞不典型增生。HBxAg的检出率和HBsAg相似。HBxAg阳性物质呈细颗粒状。主要位于肝细胞浆内,少数位于胞核内及胞膜上。HBxAg在肝细胞内的形态表现及阳性细胞的分布状态与HBsAg相似。有部分病例HBxAg沿着肝硬变的纤维隔分布。HBxAg阳性物质也见于肝内胆管上皮细胞及kupper细胞内。
4.IgG(抗—HBc )在肝细胞内的分布在肝硬变组织内可观察到抗-HBc的存在,其阳性率与HBcAg相似。该抗体经常和HBcAg以复合物的形式存在于肝细胞核内,少数也见于胞浆内及膜上。抗-HBc阳性物质在肝硬变细胞内的存在和阳性细胞的分布状态与HBcAg相同。 HBV与原发性肝癌关系的研究已有20余年,目前对HBV作为肝癌病因的证据日益增多,特别是对HBV的分子生物学的研究表明,HBV可能具有直接致癌作用。如下事实可作为临床学和流行病学的证据:
(1)原发性肝癌常发生在HBV流行区,而非流行区则发病率很低。
(2)血清学研究表明:生活在HBV流行区的肝癌病人50%~90%HBsAg阳性,而对照组仅为5%~15%;抗-HBc为80%~90%,而对照组为15%~35%。近年来研究表明,肝癌病人抗-GBx的检出率在85%左右。而对照组很低。些标志物被认为是目前正在发生HBV感染或先前有HBV持续感染的证据。甚至在欧美肝癌发病率很低的国家,肝癌病人HBsAg,抗-HBc和抗-HBx检出率也明显比对照组高。从大量的研究结果表明,在HBV流行区HBV携带者肝癌发病的相对危险性比非携带者高十倍,甚至几百倍。
(3)在HBV流行的人群中,HBV携带者与肝癌家庭聚集性的早期观察,生活早期婴儿从母亲传播感染是HBV慢性携带者,后代亦易成为慢性携带者。Larouze 等发现塞内加尔患肝癌的母亲中71%HBsAg阳性,而相应的对照组仅为13%,在朝鲜和我国台湾省也观察到同样的现象。预防母-婴的HBV传播,对预防肝癌的发生具有重要意义,从研究家族病例来看,大多数最终发生肝癌的个体在出生时或是出生后第一年内从携带HBV的母亲或兄弟姐妹间获得感染。
(4)约80%的肝癌病例发生在肝硬变或慢性活动性肝炎的基础上,而肝硬变和慢性活动性肝炎双往往由HBV慢性持续性感染引起的。在亚洲和非洲一些地区,肝硬变病人90%以上HBsAg阳性,慢性活动性肝炎病人75%以上HBsAg阳性,而对照组只有6%~14%HBsAg阳性。 目前用组织化学、免疫组织化学及免疫电镜等技术可以在人肝癌及癌旁肝细胞内检测到HBsAg、前S1、前S2、HBcAg(HBeAg)及HBxAg等。
1.肝癌及癌周肝组织内HBsAg定位及分布在肝癌组织内,HBsAg阳性率一般来说比较低,大多数报道其阳性率在10%~15%,少数报道阳性率可高达25~44%。肝癌细胞内HB-sAg阳性主要见于分化好的肝癌病例,少数亦见于中度分化及分化差的肝癌病例。一般来说,癌周肝组织内HBsAg阳性率明显高于癌组织。大多数文献报道,癌周肝组织内HBsAg阳性率为60%~80%,少数报道在90%以上。癌周肝组织内HBsAg阳性主要见于癌周肝硬变中,特别是大结节 肝硬变中。这一结果表明,HBV与肝癌的发生有密切关系。肝癌及癌周肝组织内HBsAg阳性的形态和分布状态,不同病例表现不同,就是同一病例不同部位也有很大差异。HBsAg阳性细胞分布亦不规律。绝大多数HBsAg阳性物质位于胞浆内,部分位于胞膜上,少数位于核内。HBsAg阳性物质呈细颗粒状、絮状或网状。HBsAg阳性物质在细胞内分布有三种类型:全胞浆型,阳性物质充满整个胞浆;包涵体型,阳性物质集聚成团,位于核旁一侧;胞周型或核周型,阳性物质沿着泡膜或核膜分布,呈环状。在肝癌及癌周肝组织内包涵体型或全胞浆型较多见。HBsAg阳性细胞的分布有三种类型:弥漫型,多数阳性细胞弥漫分布于切片内;局灶型,少数阳性细胞集聚于某一区域;散在型,阳性细胞较少,孤立的或零散的分布于切片内。一般来说,癌周肝组织HBsAg阳性反应强度和阳性细胞检出率比癌组织高。癌组织检出率低的原因,可能是由于癌组织不适于HBsAg的复制,或是由于HBv DNA和宿主DNA发生整合,而HBsAg不易表达所致。至于HBsAg在肝癌发病中的作用,目前尚不清楚。一般认为HBsAg作为靶抗原,通过免疫反应,造成肝细胞的损伤,肝细胞增生,不典型增生,最终可能导致癌变。
2.肝癌及癌周肝组织内前S抗原的定位及分布对肝癌及癌周肝组织内前S(pre-S1和pre-S2)抗原的研究远不及对HBsAg的研究。近来,国内外文献有少数报道。在肝癌组织内前S1和前S2抗原的检出率为20%左右,略比HBsAg检出率高。在癌周肝组织前S1和前S2抗原的检出率为60%左右,这个和HBsAg的检出率基本相似。在绝大多数HBsAg阳性的病例前S1和前S2抗原亦阳性,而在部分前S1和前S2阳性病例,HBsAg却呈阴性反应。因为在基因构成上,前S1包括前S2和HBsAg,前S2包括HBsAg的部分,故前S1和前S2的表达要比HB-sAg强。用免疫组化方法染色,前S1和前S2阳性物质呈棕红色呈均匀细颗粒状,主要位于癌细胞及肝细胞的胞浆内,有些病例则和/或位于胞膜上及核内。阳性物质反应的强弱和前S1或前S2抗原的含量有关。一般来说,前S1或前S2阳性反应强度和阳性细胞检出率,癌周肝组织比癌组织强。这一规律和HBsAg相同。前S1或前S2阳性物质在细胞内的分布情况及其阳性细胞分布状态和HBsAg的基本相似。目前对前S1或前S2抗原在肝癌发病中的作用尚不完全清楚。有人研究证明,在人肝细胞膜上存在两种不同的受体,一种受体可以直接与前S1蛋白结合;另一种受体通过多聚人血清白蛋白(PHSA)与前S2蛋白结合。所以HBV通过PHSA介质结合在肝细胞上,从而形成靶抗原,通过免疫反应引起肝细胞的损伤,进而可能发生肝细胞的增生,不典型增生,最终导致癌变。
3.肝癌及癌周肝组织内HBcAg(HBeAg)的定位及分布到目前为止,在肝癌细胞内发现有HBcAg只有少数报道。所有的报道,HBcAg的检出率都不太高,大多在10%~20%左右。HBcAg和HBeAg在肝癌及癌周肝组织内不易检出或检出率较低的原因,可能是由于HBcAg 和抗HBc常以免疫复合物的形式存在于胞核内,HBcAg被封闭之故;亦可能由于HBcAg基因和宿主基因进行了整合,使HBcAg不再表达出来。HBcAg和HBeAg经常并存,因此HBeAg亦经常不易单独检出。HBcAg或HBeAg阳性物质呈均匀细颗粒状分布于胞核内,少数见于核仁内。位于核内常呈圆形或卵圆形,围绕核仁占据整个核或占据核的大部分。少数病例HBcAg阳性物质位于胞浆内或胞膜上,有的病例核、膜及浆内同时阳性。HBcAg阳性细胞的分布与HBsAg的分布相似。
关于肝癌的免疫学方面的研究,血清学方面的研究较多,组织学研究的较少。大量的流行病学和临床学方面的资料表明,肝癌患者血清中抗-HBc明显高于对照组,其阳性率高达70%~95%。用免疫组化技术在肝癌及癌旁肝组织内亦发现有抗-HBc的存在。有人证实抗-HBc为IgG,这种IgG经常和HBcAg以复合物的形式存在于细胞核内,少数也见于胞浆及胞膜上。并证实,IgG只见于含有HBcAg的胞核内,而无核内HBcAg,就无抗-HBc存在。因此,如果能测出IgG(抗-HBc),也就间接地证实了HBcAg的存在。IgG(抗-HBc)阳性呈圆形或卵圆形位于核内或以包涵体位于胞浆内。IgG阳性细胞的分布状态和HBcAg的分布相同。IgG(抗-HBc)在肝癌发病中起何作用,目前尚不清楚,有人认为IgG和HBcAg形成免疫复合的,由于免疫反应,在慢性活动性肝炎发病中和肝硬变形成中起重要作用,而慢活肝和肝硬变又是肝癌发生的重要环节。HBcAg和抗-HBc形成的免疫复合物是否为癌变的始动因素,还有待进一步研究。
4.肝癌及癌周肝组织内HBxAg的定位及分布近年来,对HBV分子生物学研究发现了HBV另一种抗原,即HBxAg。HBxAg和肝癌发生的关系密切,已引起人们广泛的重视。目前,国内外已有少数文献报道关于HBxAg和肝癌发病的关系的研究。在人原发性肝癌组织内HBxAg的检出率大约为60%~80%,这明显高于HBsAg的检出率。在癌周肝组织内HBxAg阳性检出率在70%~80%,这和HBsAg的检出率基本相似。用PAP或ABC方法检测HBxAg,其阳性物质呈棕褐色均匀细颗粒状,主要位于癌细胞和肝细胞胞浆内,部分病例除胞浆阳性外,胞膜或核亦阳性(约20%),单独膜型或核型少见。不同病例HBxAg阳性物质的分布及阳性反应强度是不同的,就是同一病例不同部位,其结果也不尽相同。一般来说,癌周肝组织内HBxAg阳性检出率及阳性反应强度比癌组织内高。其反应强弱与HBxAg含量多少有关。HBxAg阳性细胞分布与HBsAg阳性细胞分布相似,亦分为散在型,局灶型和弥漫型。在癌周硬变组织内,HBxAg阳性细胞有时围绕小血管分布。有的则沿着纤维膈分布。在HBxAg阳性病例,有24%在癌组织内伴有HBsAg和/或HBcAg,有72%在癌周肝组织内伴有HBsAg和/或HBcAg。HBx-Ag在肝癌发病中的作用,目前尚不完全清楚。有人报道在肝癌患者血清中含有较高的抗-HBx,其检出率高达85%。Miyaki等(1986)发现在所检查的原发性肝细胞癌组织中都存在和HBV的X基因相同的DNA序列。有些作者认为,宿主细胞DNA和HBv DNA的整合是通过X基因区特殊的重组来完成的,其翻译产物-HBx蛋白(HBxAg)对癌基因具有反式激活作用,而引起细胞癌变。最近有人通过HBV的X基因在转基因小鼠中诱发肝癌的动物实验证明,HBx蛋白能够改变宿主基因的表达,并导致肝细胞癌的发生。因此,有些作者认为HBxAg在肝癌发生中具有重要作用,并认为HBV可能具有直接致癌作用。 免疫病理学及分子生物学的研究表明,HBV不仅有间接致肝癌作用,而且还可能有直接致癌作用。HBV致癌作用的分子机理目前集中对于HBV的分子遗传学和分子免疫学的研究。在原发性肝细胞癌发生中,HBV致癌作用可能有两个模式:一是病毒的癌基因模式,就是表达病毒的癌基因(HBV-DNA);另一个是细胞癌基因模式,在肝细胞癌变过程中,细胞癌基因可能发生启动子插入,染色体异常(缺失、重复、易位)及点突变等。研究证明,机体感染HBV后,HBV将其本身的基因掺入到肝细胞核内,和宿主细胞基因发生整合,从而使正常的肝细胞转变为癌细胞。这需要经过一个复杂的演变过程。在肝癌的HBV-DNA整合部位,常发生染色体缺失、重复或易位。Slagle等(1990)研究发现,有44%的肝细胞癌病人发生染色体的丢失,而17P的丢失常包括抑癌基因P53的丢失,这可能是肝细胞癌发生的原因。Blum(1985)认为在HBV-DNA整合位点附近宿主细胞基因有重排现象。Tiollais等认为病毒DNA整合人宿主细胞DNA或与DNA发生重排,产生HBV激活的基因或激活细胞的原癌基因,进而导致细胞的转化,最终发生肝癌。有人通过实验研究证明病毒插入到细胞原癌基因附近,作为一种诱变剂,可能直接参与肝细胞癌的发生。Seifter等(1990)在体外进行X基因的转化实验,将HBV-DNA或X基因序列连在SV40早期启动子的加强子上,用以转化传代鼠肝细胞及传代鼠纤维母细胞,转染成功的能稳定复制HBV的肝细胞表现出恶性生长的特征,将其接种裸鼠,显示出致癌性,并激活细胞原癌基因c-fos过量表达。这提示,HBV-DNA含有致癌基因序列,可以促进细胞向恶性转化。HBV基因组中编码加强子和X蛋白的碱基序列也有某些致癌活性。尽管如此,到目前为止,HBV致癌的分子机理尚不完全清楚,有待进一步研究。
乙肝免疫学细胞机理肝硬变免疫细胞化学
免疫机能的缺陷可能使得机体无法彻底清除HBV,病毒持续复制并引发免疫反应,反复破坏肝细胞,引发纤维化。通过免疫细胞化学方法,如PAP和ABC,可以研究HBV抗原、纤维结合蛋白(FN)、III型胶原和细胞角蛋白在肝硬变组织中的位置和分布。HBsAg、pre-S1和pre-S2主要在肝细胞中,尤其是细胞浆和膜上,部分核内...
乙肝免疫学细胞机理乙型肝炎免疫细胞化学
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乙肝免疫学细胞机理肝癌免疫细胞化学
原发性肝细胞癌(肝癌)在全球范围内是一种高发恶性肿瘤,尤其在非洲和亚洲。自发现乙型肝炎抗原HBAg以来,研究者开始深入探讨HBV与肝癌发病的关系。免疫细胞化学技术和分子杂交技术的应用,揭示了两者之间更为密切的联系,认为HBV是肝癌的重要病因。以下是关于HBV与肝癌关系的几点证据:流行病学研究表明,HBV...
乙肝免疫学细胞机理的肝硬变免疫细胞化学
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乙肝免疫学细胞机理的乙型肝炎免疫细胞化学
2.细胞免疫反应在乙型肝炎发病中的作用目前研究认为,细胞免疫反应是乙型肝炎病毒感染后引起肝细胞损害的主要机理。细胞免疫反应是通过杀伤性T细胞(K细胞),自然杀伤细胞(NK细胞)及抗体依赖细胞毒作用而发生。近来研究表明,在细胞免疫反应中,靶细胞抗原包括HBsAg,HBcAg,pre –S1,pre-S2及LSP(肝细胞膜脂蛋白)等。一般来...
肝纤维化发生的细胞学机制
肝纤维化的发生机制有很多,有细胞学机制、免疫免疫学机制、基因水平机制等等。在细胞学水平上认为肝纤维化的发生与细胞外间质的合成、分泌增加,降解减少相关。肝星状细胞是产生细胞外间质的主要细胞,是通过肝星状细胞的激活,激活成成纤维细胞。成纤维细胞的增殖、合成、分泌大量的细胞外间质,促使细胞...
乙肝免疫学细胞机理公司简介
烟台奥威酒业有限公司坐落在山东省烟台市栖霞市民营经济园,专注于高品质酒类产品的生产和销售。作为一家综合加工企业,他们提供从供应到生产的全程服务,包括进口白兰地单支装、礼品盒酒,以及一系列高档干红葡萄酒、威士忌、伏特加和甜葡萄酒。公司占地40亩,设施齐全,拥有12000平方米的车间、仓库、办公楼、...
乙肝免疫学细胞机理发展状况
其主导产品严格遵守国家生产标准,已通过多项权威认证,包括葡萄酒和其他酒的QS认证,以及ISO9001:2000国际质量体系认证和HACCP食品安全管理体系,确保从原材料到成品的全过程质量控制。产品多次经国葡中心和省市质检局抽检,从未发现质量问题,赢得社会广泛好评。爱丽舍牌干红和白兰地系列酒在2005年被中国中轻...
慢性重型肝炎中医黄疸论治
1、对慢性重型肝炎的细胞免疫学机理认识 现已知免疫系统介导的肝脏损伤是慢性重型肝炎首要发病机制。HBV引起的免疫损伤以细胞免疫为主、体液免疫为辅。细胞免疫过程的主要免疫细胞包括:树突状细胞(DC)与库普弗细胞(Kupffer)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL),自然杀伤(NK)细胞\/自然杀伤T淋巴(NKT)细胞等。而慢性...
现代肝炎病毒分子免疫学内容简介
书中深入探讨了急性、慢性病毒性肝炎,以及肝硬化和肝细胞癌的免疫学发病机理,为理解这些疾病的免疫病理提供了深入的见解。特别关注的是,它对慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗中免疫学应答的解析,以及这种应答如何影响治疗效果,为临床实践提供了理论依据。这部作品内容新颖、翔实,系统全面,集成了肝炎病毒与...
慈迹盐酸: 通过分析乙型肝炎免疫细胞化学、肝硬变免疫细胞化学、肝癌免疫细胞化学解读乙肝免疫学细胞机理.
额尔虎市18023901544: 乙型肝炎病毒的致病机制和免疫病理损伤? - ?
慈迹盐酸: 乙型肝炎的致病机制: 乙肝的发生与人体对病毒的细胞毒性免疫反应衣密切关系.HBV侵入人机体后,进入肝细胞内复制,继而释放入血,并在肝细胞表现留下特异性病毒抗原,此抗原与肝细胞膜结合,使肝细胞表面的抗原性发生改变.当病毒由肝入血后,刺激机体免疫系统,致敏淋巴细胞,B细胞产生特异性抗体,致敏的T淋巴细胞能识别与攻击附有病毒抗原的肝细胞;特异性抗体一方面与血中的病毒反应,另一方面与附有病毒抗原的肝细胞膜起反应,从而在消灭病毒的同时也使受感染的肝细胞受到损害,发生变性和坏死.
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额尔虎市18023901544: 以乙肝病毒为例,试述其在体内的免疫机制. - ?
慈迹盐酸: 经过20~50年,体内免疫系统自发地将乙肝病毒清除,HBsAg自然阴转,抗HBs出现,达到自愈,被人们称为是乙肝“自然转阴”.这种自然转阴率每年大约为1%~2%的感染者病毒完全被清除,多发生于乙肝病毒感染的第三期,而且随着年龄增长而增多.一般来说,在慢性乙肝病毒感染者的一生中,HBsAg自然阴转有两个高峰:第一个高峰发生在10~20岁,每年的自然转阴率约为2.7%;第二个高峰发生在50岁以后,每年的自然转阴率可以高达6.6%.目前,除了干扰素治疗后有3%~5%的患者发生HBsAg阴转,稍稍高于乙肝病毒的自然转阴率,还没有一种药物能肯定清除乙肝病毒.您可以咨询中华爱肝网
额尔虎市18023901544: 乙肝纤维化是怎么回事? - ?
慈迹盐酸: 建议:你好!乙肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程.肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化.它是由肝炎发展为肝硬化的必经阶段,肝硬...
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慈迹盐酸: 乙肝病毒进入人体后,人体立即对其进行体液免疫,在体液(血液,组织液)中除去大多数病毒,少数病毒入侵到肝细胞,躲过体液免疫,并进行大量繁殖,此刻人体又进行细胞免疫,杀死病变肝细胞,清除病毒,然而细胞免疫良莠不分,错杀大量肝细胞使人体肝功能严重下降.
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慈迹盐酸: 肝硬化早期患者若能及时被发现并接受适当的治疗和调养,其病情的进一步恶化有可能被阻止,甚至还可逆转. 除了乙肝、丙肝等病毒性肝炎可以引起肝硬化之外,还有酒精性肝硬化、血吸虫性肝硬化、自身免疫性肝硬化等.硬化的肝脏内,肝...