人体内体液丢失代偿能力最强

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人体内体液丢失代偿能力最强

　　人体内体液丢失代偿能力最强，所谓人体代偿功能，亦称“代偿作用”，即通过加强某一器官或组织的功能以适应或补偿生理或病理情况下需要的一种生理或病理现象。下面看看人体内体液丢失代偿能力最强。

　　人体内体液丢失代偿能力最强1

　　现代医学认为，人体具有强大的代偿功能。如在生理方面，双目失明者往往手指的触觉功能及听觉功能异于常人，体力劳动者因适应劳动的需要，四肢肌肉往往变的肥大、结实，收缩力加强。

　　在病理方面，轻度酸中毒的患者往往通过代偿性的呼吸加深、加快来实现体内的酸碱平衡；动脉主干阻塞的患者往往通过扩大的侧支循环来进行供血代偿……可以这样认为，人体的代偿功能几乎参与了人体的全部生理、病理过程。

　　理论上，人体如此强大的代偿功能势必会对中医学认知疾病及治疗方法产生重大影响。

　　受历史及现实医疗环境的限制，中医学已经从既往的百花齐放逐渐归结于目前的“辨证论治”。但辨证论治过程是否考虑了人体的代偿功能则值得商榷。

　　比如“湿热”病证，笔者检索了中医学经典《内经》与《伤寒论》，并未发现对该病证的描述。那么，湿热病证应该是后人对中医理论的补充（一说始见于《温热经纬·薛生白湿热病篇》）。问题的关键是，湿热病证的病因病机是什么？利用中医学的“天人相应”理论，笔者似乎找到了答案：

　　一是湿和热共同致病，如在湿、热环境下的“中暑”；二是湿邪致病，郁而化火，中医学肝胆湿热证候大多归结于此。该两种观点都将“热”作为“热邪”来认识。然而基于人体代偿功能及天人相应理论，也可能存在第三种解释：“热”是人体针对湿邪的一种病理代偿状态，其原理是通过引起人体的发热，来实现祛湿的目的。

　　上述观点可以通过中医对“外感风寒”的认识进行佐证。《伤寒论》“太阳病头疼，发热，身疼，腰痛，骨节疼痛，恶风，无汗而喘者，麻黄汤主之。”描述了外感风寒引起的症状及治法。该描述有两个关键问题值得关注：

　　一是外感风寒为什么会发热；二是既然已经发热了，为什么还用辛温药物进行治疗。现代医学认为，中医“外感风寒”所致的发热，是由于感染细菌、病毒等病原微生物或其产物后，人体通过一系列的生理、生化反应，使调定点(温阈)上升，从而达到激发人体免疫系统，促进血液循环，实现抗毒、排毒的目的。

　　在该过程中，体温的升高其实是人体代偿功能作用的体现。因此，只要体温控制在一定范围内，现代医学并不主张立即采取“退热”治疗。在这一点上，中医认识的则更为清楚，中医学认为外感风寒的“热”属于“标”证，在治疗过程中，非但不采取“清热”措施，还重用辛温药物以达助阳祛寒的目的。因此，人体代偿功能可以归纳为中医学对疾病标、本认识的范畴。

　　笔者认为，由于对该功能重视不足，“现代中医”临床诊疗过程中可能已经存在诸多辨证上的误区。除上述“湿热”证候外，其他如阴损及阳，湿热泻下等，均可能是人体代偿功能的具体体现。阳虚可能是机体为达到阴阳平衡而代偿的结果，而泻下可能是人体为祛除湿热而发挥的代偿功能，此时，单纯的补阳或止泻可能非但达不到治疗目的，反会加重病情。

　　人体代偿功能及天人相应理论似乎还可以解释中医学所面临的两个问题：

　　一是可以解释或整合中医各种学术流派的理论。如“中焦湿热”：火神派的理论是进一步应用温热药，以助阳化湿；攻下派的理论是利水祛湿，使热无所依而自去：温通派的理论则是行气化湿，热随湿去。该三种方法均能达到殊途同归，祛除“湿热”的目的。

　　二是能够解释许多学者对辨证论治的疑惑：许多学者在临床实践中发现，当患者症状基本符合《伤寒论》中某条目的描述时，直接应用经方，往往会取得良好的临床疗效，但该治疗过程与其辨证论治的结果又可能大相径庭。

　　基于上述考虑，笔者认为，在中医临床实践中，应该考虑该人体代偿功能对辨证结果的影响，从而确立更准确的“论治”方法。

　　人体内体液丢失代偿能力最强2

　　脱水是指短时间内人体体液的大量的丢失，最常见的原因是严重的腹泻及大量出汗，入量严重不足。重度脱水时相当于丢失人体体重的10%的体液量，这时皮肤的弹性非常差，颜色发灰，眼窝深陷，眼睛闭合困难、无泪，口唇黏膜极度干燥。精神状态差，表情淡漠、意识障碍、昏睡、甚至昏迷。严重时四肢冰冷、少尿或者无尿、心率变快、血压下降，出现休克的症状。

　　休克(shock)是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌注不足为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。其发展和结局取决于多方面的因素，如致病因素能否及时有效地控制，治疗是否及时和恰当以及重要器官功能受损的`严重程度等。

　　休克的发展具有时相性，可分为代偿期(缺血性缺氧期)，可逆性失代偿期(淤滞性缺氧期)和难治期(不可逆期);或分为早期、中期和晚期(濒死期)，其间并无明确的客观标准可资区别。一般来说，如果发现早，治疗及时，休克较易逆转，否则将后遗重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。

　　随着医学科学技术的发展，研究水平不断深入，对休克发病机制的认识已由微循环进入细胞、亚细胞及分子水平，对休克时细胞代谢功能障碍有了较新和较深的认识。许多新的理论和认识不断地提出，休克的治疗也获得了新的进展。

　　人体内体液丢失代偿能力最强3

　　 一、休克的病因

　　休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：

　　(一)失血与失液

　　1. 失血 大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克;超过总血量50%则往往导致迅速死亡。

　　2. 失液 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。

　　(二)烧伤

　　大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。

　　(三)创伤

　　严重创伤可导致创伤性休克。尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。

　　以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。

　　(四)感染

　　严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。静脉注入内毒素可引起内毒素休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。

　　(五)过敏

　　给过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。

　　过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

　　(六)急性心力衰竭

　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常(房颤与室颤)，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。

　　(七)强烈的神经刺激

　　剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。

　　 二、休克的分类

　　常用的分类方法是按病因和发生的起始环节来划分的。

　　(一)按病因分类

　　1、失血性休克(hemorrhagic shock)

　　2、烧伤性休克(burn shock)

　　3、创伤性休克(traumatic shock)

　　4、感染性休克(infectious shock)

　　5、过敏性休克(anaphylactic shock)

　　6、心源性休克(cardiogenic shock)

　　7. 神经源性休克(neurogenic shock)

　　(二)按发生休克的起始环节分类

　　1、 低血容量性休克(hypovolemic shock) 见于失血、失液、烧伤或创伤等情况。血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降。由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

　　2、血管源性休克(vasogenic shock) 过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤滞，通透性增加。高动力型感染性休克，

　　由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经源性休克是由于麻醉或损伤及强烈的疼痛刺激抑制了交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

　　3、心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律失常而导致的休克，常见于大面积急性心肌梗死、心外科手术、心缺血再灌注损伤等。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。

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