并殖吸虫病简介

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目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 疾病别名
• 4 疾病分类
• 5 疾病概述
• 6 疾病描述
• 7 症状体征
• 8 疾病病因
• 9 病理生理
• 10 诊断检查
• 11 鉴别诊断
• 12 治疗方案
• 13 并发症
• 14 预后及预防
• 15 流行病学
• 16 特别提示
• 附：
  • 1 并殖吸虫病相关药物

1 拼音

bìng zhí xī chóng bìng

2 英文参考

paragonimiasis

3 疾病别名

肺吸虫病

4 疾病分类

消化内科,儿科

5 疾病概述

并殖吸虫是并殖吸虫病（又称并殖病、肺吸虫病）病原体。在中国能致病者可归纳为两个类型：

1．卫氏并殖吸虫，是人体并殖病主要病原。卫氏并殖吸虫成虫虫体肥厚，背侧稍隆起，腹面扁平。活体红褐色，不停做伸缩运动，体型不断变化，固定后染色虫体在光镜下可见体表面布满小棘，大多为单生型。口、腹吸盘大小略同，腹吸盘约在虫体中部。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，卵巢6叶，两个睾丸分支如指状，并列于虫体后1/3处。卵巢类型、口、腹吸盘比例、睾丸长度比是并殖吸虫形态鉴别重要特征。虫卵呈椭圆形，卵盖大且常略倾斜。

2．斯氏貍殖吸虫，其病原是斯氏貍殖吸虫。成虫虫体窄长，虫体最宽处约在前1/3或稍后，大小为3.5～6.0mmⅹ11.018.5mm，腹吸盘位于体前约1/3处，略大于口吸盘。卵巢位于腹吸盘的后侧，其大小及分支情况与虫龄有密切关系，虫龄高者分支数多，形如珊瑚。睾丸2个，左右并列，分叶数变异较大，长度占体长的1/7~1/4，甚至可达1/3。虫卵椭圆形，大多数形状不对称，壳厚薄不均匀，大小平均71ⅹ48mm，在不同地区、宿主等存在一定差异。

6 疾病描述

并殖吸虫是并殖吸虫病（又称并殖病、肺吸虫病）病原体。分类学隶属于并殖科。目前世界上报道的并殖吸虫有50多种。中国报道的有28各种。其中有些是同物异名或异物同名者。在中国能致病者粗略可归纳为两个类型。以卫氏并殖吸虫为代表的 *** 共患型和以斯氏貍殖吸虫为代表的兽主人次型。

卫氏并殖吸虫[Paragonimus westermani（Kerbert，1878）Braun，1899]是人体并殖病主要病原，也是最早被发现的并殖吸虫。其同物异名目前较为肯定的有Distoma pulmunum Baelz，1880；Distoma pulomonis Kiyono，Yamagatoa，1881等。

形态：卫氏并殖吸虫成虫虫体肥厚，背侧稍隆起，腹面扁平。活体红褐色，不停做伸缩运动，体型不断变化，固定后染色虫体在光镜下可见体便布满小棘，大多为单生型，偶尔可见簇生及混生者。口、腹吸盘大小略同，腹吸盘约在虫体中部。消化器官包括口、咽、食管及两支弯弯曲的肠道。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，卵巢6叶两个睾丸分支如指状，并列于虫体后1/3处。卵巢类型、口、腹吸盘比例、睾丸长度比并殖吸虫形态鉴别重要特征。虫卵呈椭圆形，卵盖大且常略倾斜。

日本及我国一些学者认为卫氏并殖虫有二倍体型及叁倍体型的区别。这两型并殖吸虫成虫在染色体、DNA酶切图谱、生殖系统中有否镜子等方面有较大区别，并认为二倍体型在人体内不可能发育成熟，而叁倍体型能在人肺内成熟，叁倍体型硬是肺生并殖吸虫。但也有学者报道浙江省在人肺内成熟并产卵的卫氏并殖吸虫主要为二倍体型、但同时也存在多倍体型及嵌合体。形态数量分类及对线粒体细胞色素C氧化镁亚单位I北方基因片断进行分析，认为这两型并殖吸虫并没有明显差异。

7 症状体征

急性期：表现轻重不一。轻者仅表现为食欲不振、乏力、腹痛、腹泻、低烧等非特异性症状。重者可有全身过敏反应、高热、腹痛、胸痛、恪守、气促、肝大并伴有荨麻疹。血象白细胞数增多，嗜酸细胞升高明显，一般为20％—40％。高者可超过80％。

慢性期：虫体进入腹后引起的病变，其过程大致可分为叁期：

脓肿期：主要为虫体移行引起组织破坏、出血及继发感染。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，随之出现炎性渗出，激之病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状囊肿壁。

囊肿期：由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集、死亡、崩解、液化、脓肿内充满赤褐色果酱样液体。内容物镜下检查可见坏死组织，夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因肉芽组织增生而肥厚，肉眼可见边界清除的结节状虫囊。呈紫色葡萄状。囊肿壁上皮本身就是细支气管上皮，故有人认为囊肿是虫体穴居引起细支气管扩张及炎性增厚所致。 纤维疤痕企 由于虫体死亡或转移至其他地方，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，囊内由肉芽组织充填、纤维化，最后形成疤痕。

以上叁期可同时存在于同一器官中。

在慢性期由于多个器官可受损害，受影响程度又轻重不一。故表现较复杂。临床上按器官损害主要可分为：

1．胸肺型

以咳嗽、胸痛、咳出果酱样或铁锈色血痰为主要症状。血痰中可查见虫卵。当虫体在胸腔窜扰时，可侵犯胸膜，导致渗出性胸膜炎、胸腔积液、胸膜粘连、心包炎、心包积液等。

2．腹型

虫体穿过肠壁，在腹腔及各脏器间游窜，出现腹痛、腹泻、大便带血等症状。腹痛部位不固定，多为隐痛。也可引起腹部器官广泛炎症、粘连，偶可引致腹膜炎，出现腹水。当虫体及肝脏时，可致肝损害或肝大。

3．皮下包块型

以游走型皮下包块为主要表现。包块大小不一，表面皮肤正常，肿块触之可动。常呈单个散发，偶可见多个成串。一处包块消失后，间隔一些时日又在附近或其他部位出现。常发部位为腹壁、胸背、头颈等。几乎人体表面个各处，都有出现肿块的可能。

4．脑脊髓型

虫体移行或定居成囊造成的脑脊髓损害。虫体破坏脑组织，早期为渗出性炎症，后出现水肿，继而形成囊肿。由于虫体游窜，造成多处损伤。病变位置、范围多变，症状很复杂往往难以用一个病灶解释。患者常出现阵发性剧烈头痛、癔病发作、癫痫、瘫痪。也可表现颅内占位性病变、脑膜炎、视神经受损、蛛网膜下强出血等症状。若虫体侵犯脊髓则主要为脊髓受压、下肢运动或感觉障碍，甚至截瘫等。 亚临床型 没有明显器官损害，皮试及血清免疫学检测阳性，嗜酸性粒细胞增加，有时伴肝功能损害。这类患者可能为轻度感染者，也可能是感染早期或虫体已消失的感染者。

5．其他型

因人体几乎所有器官均可受到侵犯，故除上述常见的几种类型外，尚有其他受损类型。有的患者则是多种类型之损害，上述分型只是便于临床处理而已。

8 疾病病因

卫氏并殖吸虫终末宿主为多种肉食类哺乳动物，也涉及到人。第一中间宿主为淡水螺类蜷科和黑贝科中的某些螺，第二中间宿主为甲壳纲中的淡水蟹或呲蛄。

成虫寄生于肺，因所形成虫囊与支气管相同，虫卵可经气管排出或随痰吞咽后随粪便排出。卵入水中，在适宜的温度下约经3周孵出毛蚴，遇到合适淡水螺主动侵入，发育经由胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴。成熟的尾蚴具短尾、凭两个吸盘作尺蠖式运动。在中主动侵入或被溪蟹、呲蛄吞食。在这些第二中间宿主体内形成囊蚴。囊蚴呈球形，具囊壁两层，外层直径约300—400μm。人或其他终末宿主因食入含有或囊蚴的溪蟹、呲蛄而感染。

囊蚴进入终末宿主消化道后，在消化液作用下，后尾蚴脱囊而出。幼虫靠两个吸盘做强有力的伸缩运动。在前端腺液作用下童虫在组织移行并来回于各脏器及腹腔间。约经1—3周徘徊后由肝脏表面或直接从腹腔穿过膈肌进入胸腔而入肺。最后在肺中结囊产卵。有些童虫可终生穿行于组织间直至死亡。自囊蚴进入终宿主到成熟产卵，一般约需2个多月。成虫在宿主体内一般可活5—6年，长者可达20年。疫区类型依第二中间宿主种类可分为两种：即溪蟹型流行区及只存在于东北3省的呲蛄型流行区则因当地居民对呲蛄及其制品特殊的爱好，虽经多年努力，尽管病人人数有明显减少，但在某些地区仍是当地的多发病与常见病。

传染源：能排出虫卵的人和肉食类哺乳动物是本病传染源。本虫的储蓄宿主种类多，如虎、豹、狼、狐、豹猫、大灵猫、果子貍等多种野生动物皆可感染此虫。而在某些地区，如辽宁宽甸县、犬是主要传染源。感染的野生动物则是自然疫源地的主要传染源。

中间宿主：第一中间宿主为生活在淡水的一些螺类，已经证实并由Davis等于1994年修正，这些螺类隶属于腹足纲，前腮亚纲，。蟹守螺超科中的黑贝科和蜷科。第二中间宿主为淡水蟹，如溪蟹，绒鳌蟹等约二叁十种蟹以及东北的呲蛄。淡水虾也可作为中间宿主。这些第一、二中间宿主一起栖息于山区、丘陵的小河沟、小山溪中，溪水清澈，终年不间断，岸边杂草蔓生，溪中多有落叶、腐草枯枝，溪布满各种石块，为这些中间宿主提供了生活环境。

山区居民常有生吃或半生吃溪蟹、呲蛄的习惯。吃法各异。其中的腌、醉等于生吃，烤、煮若时间不足也未能将囊蚴全部杀死，是为半生吃。东北地区的呲蛄豆腐、是将生呲蛄磨碎、挤汁后加石膏等物凝固而成。当地居民视为美食。这样的食物中含有大量活囊蚴，食之感染的机会极大。中间宿主死后，囊蚴脱落水中，漂浮水面或沉于水底。饮之也可导致感染。若生饮含尾蚴的水，这样尾蚴在终宿主体内也有可能发育。

转续宿主  野猪、猪、兔、鼠、蛙、鸡、鸟等多种动物已被证实可作为转续宿主。大型肉食类动物如虎、豹等因捕食这些转续宿主而感人，这种感染机会较捕食第二中间宿主要大。转续宿主因种类多、数量大、分布广。它们在流行病学上是一个不可忽略的因素。

9 病理生理

卫氏并殖吸虫的致病知道由童虫、成虫在组织器官中移行，窜扰，定居所引起。病变过程一般可分为急性期和慢性期。 急性期主要由童虫移行所致。脱囊后的后尾蚴穿过肠壁粘膜形成出血或脓性窦道。虫体进入腹腔可引起混浊或血性积液。内含大量嗜酸性粒细胞。虫体进入腹腔可致出血性或化脓性肌炎。当侵入肝脏时，在经过处由纤维蛋白附着，肝脏表面呈“虫蚀”样。若虫体从肝脏穿过，则表面呈针点状小孔。肝脏局部有时出现硬变。若虫体在横膈、脾等处穿刺，该处也可形成点状出血、炎症。急性期症状多出现于吃人囊蚴后数天至1个月左右。也有在第二天即出现症状者。

10 诊断检查

1．病原学检查

（1）查痰液虫卵  阳性可确诊为卫氏并殖吸虫病，检出率可高达90％，痰液中发现较多嗜酸性粒细胞及夏科—雷登结晶有助于诊断四川并殖吸虫病。

（2）查粪便虫卵  在15—40％病人粪便中可查到虫卵。

（3）脑脊液及其他体液检查  脑型患者的脑脊液压力增高，无色微混或血性，细胞数增加并以嗜酸性粒细胞为主，蛋白质轻度增高，糖和氯化物正常，可找到肺吸虫卵、胸水、腹水和心包积液等多为渗出液，草绿色或红色，有较多嗜酸性粒细胞，偶可见虫卵。

（4）活体组织检查  皮下结节或包块活检，可见嗜酸性肉芽肿，有嗜酸性粒细胞及夏科—雷登结晶，亦可检出成虫、蚴虫或虫卵。

2．免疫学检查

对早期感染无血痰病人及腹外型病人有一定的诊断价值。

（1）皮内试验 以1：2000的并养吸虫抗原0.1ml的再生前臂内侧皮内注射，15—20分钟看结果，若皮丘直径＞1cm、红晕直径＞2cm，伪足＞1个者为阳性。阳性符合率可高达95％以上。因与其他吸虫有交叉反应，只能作为初筛。皮试阳性只能说明有过吸虫感染，不能诊断为吸虫病。

（2）检测血清抗体  用并殖吸虫成虫抗原检测患者血清中的特异性补体结合抗体，当体内有活虫时阳性率可达100％，但与其他吸虫有交叉反应，故不能用于考核疗效。

（3）检测血清中循环抗原  单克隆抗体——抗原斑点试验（McAb—AsT）和双抗体夹心（ELISA）法检测血清中并殖吸收虫的循环抗原，敏感性高，特异性强，阳性可率达98％以上，是早期诊断并殖吸虫病的方法，求可作为疗效考核。

3．外周血象

血象改变与病程早晚和病变活动有关，急性期白细胞总数和嗜酸性粒细胞明显增高。

4．X线检查

卫氏并殖吸虫病在肺部的病灶，主要在肺的中、下部，早期呈密度不均，边缘模糊的圆形或椭圆形阴影，病灶多变迁，中期示边缘清楚的单房或多房囊装阴影，晚期有疤痕形成，呈点状或条索状阴影。常伴胸膜肥厚。四川并殖吸虫病肺部病变较少，以胸腔极夜较多见，脑型并殖吸虫病可作头颅X线片，脑血管造影或头颅CT、MRI等。

诊断和鉴别诊断：

凡在流行区曾生食品或者半生食品过程蟹类、喇咕类合乎沼虾类，或生饮溪水者，若长期咳嗽之咳血性或铁锈色痰伴游资性皮下结节或包块；或发生不明原因的心包积液、头痛、癫痫等症状，均应考虑本病的可能，宜作相关检查以助诊断。

11 鉴别诊断

肺型应以肺结核、结核性胸膜炎、先天性肺囊肿鉴别。脑型应与脑肿瘤、原发性癫痫相鉴别。肺型常误诊为腹膜炎。

12 治疗方案

1．病原治疗

（1）吡喹酮

对卫氏和四川并殖吸虫均有较强的杀灭作用，疗效高、疗程短，服用方便，是目前治疗并殖吸虫的受训药物，剂量为每日25mg/kg，分3次口服，连服2日。副作用轻，偶见心电图改变、血清转氨酶升高、中毒性肝炎等。

（2）硫氯酚

对并殖吸虫囊蚴虫有明显杀灭作用，可能对虫体有麻痹作用，疗程长，剂量为每日50mg/kg，分3次口服，连服10—15日，或隔日口服用20—30日为一疗程。治疗脑脊髓型为2—3个疗程。副作用主要有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、荨麻疹，偶见中毒性肝炎。

2．其他治疗

（1）脑型：颅内高压时应用脱水剂，癫痫发作者可用镇静剂，有局部性病灶所致的正经药物治疗无效者，可采取手术治疗。

（2）伴胸腔极夜和心包积液应反复穿刺排液，杀虫药与泼尼松同时应用可见少渗出。药物治疗要求不好且心不报增厚可考虑手术。皮下结节和包块可手术摘除。

13 并发症

在慢性期由于多个器官可受损害，受影响程度又轻重不一。

14 预后及预防

开展卫生宣传教育，改变群众生食、半生食溪蟹，蜊蛄及引用生溪水的习惯，是防止人体受感染的关键，彻底治疗崩溃和病兽，管理好动物传染源，不随地吐痰及大小便，防止虫卵入水。

15 流行病学

目前这方面资料暂时缺乏。

16 特别提示

1．彻底治疗病人；

2．宣传教育不随地吐痰与大小便；

3．管理好人畜粪便，防止虫卵入水；

4．提高对本病认识，改变不良饮食习惯。

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