帕金森的病是怎么引起的

作者&投稿:诺江 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
帕金森的病是怎么引起的?~

遗传因素
目前认为10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
环境因素
环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)分子结构相似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
神经系统老化
有资料显示,30岁之后,随着年龄增长,黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变,但是并非所有都导致了帕金森,衰老是帕金森病发生的最重要因素。
多因素交互作用
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外,基因易感性可使患病的几率增加,但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才会导致发病。

帕金森病又名震颤麻痹,是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤,运动迟缓,肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。病因包括:

一、环境因素。抗氧化功能障碍及氧化应激可能与帕金森的发病和病情进展有关。

二、遗传因素。帕金森呈常染色体显性遗传,目前认为约10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发型。

三、神经系统老化。帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病少见提示神经系统老化与发病有关,神经系统老化只是帕金森病的促发因素。

四、多因素交互作用。目前认为帕金森并非单因素所致,而是多种因素交互作用下发病。只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,通过氧化应激,线粒体功能紊乱,蛋白酶体功能障碍,炎性和(或)免疫反应,兴奋性毒性,细胞凋亡等机制,导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失才会导致发病。

帕金森病(英语:Parkinson's Disease),或译巴金森氏病,中国大陆译作帕金森病,台湾译作帕金森氏症, 港澳译作柏金逊症,是一种慢性的中枢神经系统退化性失调,它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明,推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化,无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动;缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状,不能阻止病情的进展,也无法治愈疾病,但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

帕金森病的病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明了,可能与下列因素有关:
1、年龄老化,帕金森病主要发生在50岁以上的中老年人,60岁以上发病明显增多,主要是随着年龄的增长,黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少,纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降,纹状体的D1及D2受体逐年减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力也减低,实际上只有当黑质多巴胺能神经元数目减少50%以上,纹状体多巴胺递质含量减少80%以上,临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。
2、环境因素,临床吡啶衍生物可以诱发帕金森病,环境中的吡啶衍生物分子结构相类似的工业和溶液毒素,可能是帕金森病的病因之一。
3、遗传,帕金森病患者中绝大多数为散发病例,仅10%为家族性帕金森病,而后者又分为仅有2-3个家族成员发病的小家系,和极少数的大家系帕金森病两种情况,家族性帕金森病患者多具有不完全外显常染色体显性遗传和隐性遗传特征,有多个家庭成员发病。

帕金森病属于中老年神经系统退行性疾病,可能会出现运动症状和非运动症状。帕金森病多见于60岁以后,男性略多于女性。运动症状常开始于一侧上肢,逐渐累及同侧下肢,再波及对侧上肢及下肢,运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍。非运动症状也是常见和重要的临床征象,可以发生于运动症状出现之前甚至多年之后,非运动症状包括睡眠障碍、自主神经功能障碍等。建议患者可以通过改善多巴胺状态,补充内源性多巴胺,例如可以使用多巴胺受体激动剂等药物进行治疗。另外也可以进行手术治疗,其能够作为药物治疗的补充治疗。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群,也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等,具体表现为以下症状:

1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;

2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;

3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;

4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;

5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉。

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1、震颤:典型患者表现为静止性震颤,多始发于一侧上肢远端,其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,在患者情绪紧张、激动,疲劳、焦虑时加重,入睡后消失;

2、肌强直:可在病变早期出现,主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时,关节阻力增高,肢体可出现齿轮样强直;

3、运动迟缓:自发性运动减少,动作缓慢、笨拙,例如面部表情缺乏和瞬目动作减少,与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失,写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难;

4、姿势反射丧失和平衡异常:容易摔倒,甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时,整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时,难以保持直立,容易摔倒;

5、其他症状:例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍,以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等,晚期患者甚至可出现幻觉。

一般认为帕金森氏病的病因是某些脑细胞缺乏多巴胺,具体原因是机体不再制造多巴胺或供不应求,则导致帕金森氏病。
多巴胺是一种神经递质,将信息从一个神经细胞传至另一个神经细胞,保证神经的传导性。
帕金森氏病患者体内缺乏制造多巴胺细胞的物质或不再产生这种物质。
导致多巴胺缺乏的原因尚不清楚,可能原因营养失衡、病毒感染、外部毒素,如杀虫剂、除草剂、N—MPTP(甲基—1、2、3、4四氧呲啶)、吸毒等。


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