其他八种特殊类型糖尿病是什么？

特殊类型糖尿病的目录~

第一篇 糖尿病分型总述和特殊类型糖尿病的重要性第一章 糖尿病异质性及分型：历史、现状和前景第一节 糖尿病防治中血糖切点变动概述第二节 糖尿病类型划分的历史变迁第三节 糖尿病分型现状和前景第二章 复杂病型糖尿病与非复杂病型糖尿病第一节 复杂病型糖尿病第二节 非复杂病型糖尿病第三节 复杂病型糖尿病和非复杂病型糖尿病之间的分子遗传学联系第二篇 特殊类型糖尿病发病机制的相关基础医学第三章 胰岛素的生物合成第一节 胰岛素基因的转录及其调节第二节 前胰岛素原的翻译和处置及其调节第三节 循环内胰岛素生物合成产物及高胰岛素原血症第四章 胰岛素分泌的分子基础第一节 葡萄糖、氨基酸及脂肪酸刺激的β细胞胰岛素分泌机制第二节 多肽及神经递质刺激的β细胞胰岛素分泌机制第五章 胰岛β细胞ATP敏感性钾通道与临床联系第一节 细胞膜钾通道与细胞功能第二节 KATP通道的结构及组织分布第三节 KATP通道关闭剂及开放剂第四节 KATP通道基因与糖尿病第六章 胰岛素的时相分泌与糖尿病第一节 胰岛素时相分泌的生理第二节 糖尿病时的胰岛素时相分泌研究第七章 胰岛素分泌波动与临床联系第一节 生理性胰岛素分泌波动第二节 胰岛素分泌波动异常第八章 胰岛素的生理作用与胰岛素抵抗第一节 胰岛素的生理作用第二节 组织胰岛素抵抗第九章 胰岛素抵抗的分子机制第一节 胰岛素信号转导通路的反馈机制第二节 胰岛素受体底物第十章 糖耐量的双曲线定律第一节 胰岛β细胞功能的双曲线校正第二节 胰岛素敏感性与胰岛素分泌之间的联系第三节 糖耐量双曲线定律的临床联系第十一章 内质网应激与糖尿病第一节 内质网结构和功能第二节 内质网应激第三节 未折叠蛋白反应第四节 内质网应激和糖尿病第十二章 胰岛β细胞块与糖尿病第一节 胰岛的胚胎发育第二节 胰岛β细胞的可塑性第三节 胰岛β细胞块改变的生理与病理基础第三篇 特殊类型糖尿病的临床情况第十三章 胰腺病与糖尿病第一节 胰腺炎第二节 遗传性金属代谢缺陷胰腺病第三节 胰腺癌和胰腺手术切除第十四章 新生儿糖尿病第一节 永久性新生儿糖尿病第二节 暂时性新生儿糖尿病第三节 新生儿糖尿病的诊断和治疗第十五章 异常胰岛素病第一节 人胰岛素/胰岛素原多肽及人胰岛素基因结构第二节 异常胰岛素病第十六章 青少年的成人起病型糖尿病（MODY）：总论第一节 MODY的历史及命名第二节 MODY的临床现状第三节 MODY的分子病因第十七章 青少年的成人起病型糖尿病（MODY）：分子病因亚型第一节 胰岛/胰腺转录因子缺陷所致MODY第二节 胰岛β细胞胰岛素分泌信号缺陷所致MODY第十八章 线粒体DNA突变相关糖尿病第一节 线粒体DNA第二节 线粒体DNA突变糖尿病第十九章 严重胰岛素抵抗综合征第一节 胰岛素受体基因结构及胰岛素受体后的信号转导第二节 胰岛素受体病第三节 胰岛素信号转导基因突变和蛋白质降解基因突变第二十章 全身性和局部性脂肪营养不良症第一节 遗传性脂肪营养不良症第二节 获得性脂肪营养不良症第二十一章 遗传综合征与糖尿病第一节 呈经典孟德尔遗传的综合征型糖尿病第二节 涉及寡基因遗传的综合征型糖尿病第三节 三核苷酸重复序列数动态扩展致综合征型糖尿病第四节 染色体单体病及三体病伴综合征型糖尿病第五节 涉及基因组或基因印迹的综合征型糖尿病第二十二章 免疫系统疾病与糖尿病第一节 自身免疫病和糖尿病第二节 免疫细胞增殖异常和糖尿病第二十三章 病毒感染与糖尿病第一节 病毒感染与糖尿病相关研究总述第二节 与1型糖尿病临床表型相关的病毒感染第三节 与2型糖尿病临床表型相关的病毒感染第二十四章 内分泌病与糖尿病第一节 引起胰岛素抵抗的激素过多所致糖尿病第二节 引起胰岛素分泌减少的激素过多所致糖尿病第三节 引起胰岛素分泌减少以及胰岛素抵抗的激素过多所致糖尿病第二十五章 药物与糖尿病第一节 胰岛β细胞毒类化学物和药物第二节 免疫调节药物第三节 抗高血压药物第四节 抗精神病药物第五节 其他药物或化学物第四篇 分型未定的糖尿病临床情况第二十六章 肝脏病与糖尿病第一节 肝脏和葡萄糖代谢第二节 慢性肝病伴糖尿病的临床情况第三节 慢性肝病中糖尿病的发病机制第二十七章 器官移植后糖尿病第一节 移植后糖尿病的临床情况第二节 移植后糖尿病的发病机制第二十八章 危重患者应激性高血糖第一节 应激性高血糖的临床情况第二节 应激性高血糖的病理生理第五篇 与特殊类型糖尿病相关的临床情况第二十九章 单基因型肥胖病第一节 能量平衡和体脂恒定的调控网络第二节 单基因型肥胖病第三十章 先天性胰岛素过多症第一节 先天性胰岛素过多症的分类第二节 KATP通道结构病第三节 KATP通道代谢病第四节 非KATP通道病第五节 先天性胰岛素过多症的治疗附录附表1 本书述及的人类基因附表2 氨基酸的代码和DNA密码附表3 本书内英文缩写名的全名和中文名（不包括基因名）索引

患者您好糖尿病就分为两型一型或者二型，一般情况下孩子一般都是医生糖尿病不会危机生命但是要长期使用胰岛素

没有八种，糖尿病只有四种类型。

1、1型糖尿病

1 型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。

糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

2、2型糖尿病

2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

3、妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。

4、继发性糖尿病

由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。

其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

预防糖尿病应该从年轻时候做起

1、保持合理体重

超重与肥胖是糖尿病的高风险因素，通过控制饮食与适度锻炼把体重控制到合理范围，不仅有助于降低糖尿病风险，对于降低心血管疾病和癌症等其他疾病也不无好处。

2、控糖

糖本身不会直接“导致”糖尿病，但是长期大量吃糖以及高升糖的食物（比如精米白面为主要食材的食物），会增加胰岛素抗性，最终增加II型糖尿病的风险。膳食指南建议把每天的“游离糖”摄入量控制到50克以内（最好不超过25克），是需要相当自控能力才能实现的目标。

3、补充膳食纤维

蔬菜水果能够提供更多的维生素、矿物质和膳食纤维，有利于减少热量摄入帮助控制体重。

成人每天应该摄入25~30克膳食纤维。然而，中国疾病预防控制中心进行的相关调查显示，我国居民的膳食纤维摄入量仅为10.9克/天，远远不够。

3、形成锻炼习惯

锻炼不仅能消耗热量，帮助保持合理体重，更重要的是改善身体机能，维持良好的代谢状态。

以上内容参考：凤凰网-糖尿病临床分型

以上内容参考：凤凰网-糖尿病并非老年病 预防糖尿病应该从年轻时候做起

根据病因和发病机制分为以下八种类型。

1．胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病

这是一种单基因遗传性疾病，其发病机制是由于某些基因的突变而使胰岛B细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致的糖尿病。这类糖尿病主要包括年轻发病的成年型糖尿病(maturi’ty—onset diabetes of the young．MODY)和线粒体糖尿病。

(1)MODY是年轻时发生的Ⅱ型糖尿病和常染色体显性遗传，即家系中至少三代患有糖尿病，而且至少有一人以上在25～30岁以前发病，确诊糖尿病的5年内一般不需要胰岛素治疗，或虽需要胰岛素治疗者的血液循环中仍有较高的C肽水平。MODY占糖尿病的2％～5％左右。该分型中根据在不同染色体上基因位点出现异常及不同形式的基因突变将MODY分为以下几种亚型：①最常见的一种类型是第12号染色体上的肝脏转录因子即肝细胞核转录因子(HNF)～1 a基因发生突变有关，称MODY3。

(HNF)-1a是一个可以调节其他基因表达的转录因子，当(HNF)一1α基因发生突变时可能与其改变了其他基因的表达(如胰岛素基因的表达)等有关。MODY3的患者随着年龄的增长而胰岛B细胞的功能进行性减退，糖耐量逐渐恶化，一般而言需要降糖药物治疗，但很少出现糖尿病酮症。该类患者微血管病变的发生率较高，尤其是糖尿病视网膜病变。②另一类型是第7号染色体短臂上的葡萄糖激酶基因突变有关，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，使葡萄糖转化成为6-磷酸～葡萄糖(G-6～P)再刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的过程发生障碍，从而使胰岛素分泌不足，称MODY2。该类患者空腹血糖增高而餐后血糖增高有半数尚达不到糖尿病诊断标准，故一般不需要降糖药物治疗。MODY2较少并发微血管病变，但大血管病变的危险性可能增加。

⑧第三种类型是第20号染色体长臂上的HNF一4a基因突变有关，从而失去了HNF-4α调控HNF-1α的作用，称MODY1。临床表现与MODY3相似，可呈现进行性的胰岛B细胞功能减退和糖耐量恶化，但部分患者单用饮食控制仍可获得糖尿病的病情稳定。MODYl患者常伴有脂蛋白(a)增高，其微血管和大血管病变的并发症均可发生。④1997年发现位于第13号染色体上的胰岛素启动因子-1(IPF-1)基因突变而导致的糖尿病，称为MODY4。IPF一1在胰腺发育和胰岛素分泌的调节方面起了关键的作用，当IPF一1基因突变后使胰岛素的分泌发生障碍，但该类患者病情较轻，也较少发生并发症。此外，1998年发现第17号染色体HNF-1B基因发生突变(MODY5)导致胰岛B细胞功能异常而产生糖尿病，病情轻重不一。该类多发生在35岁以前，往往伴有多囊肾和肝功能损害，微血管病变的发生率也较高。还有许多MODY家系的突变基因尚未确定，据报道在英国和法国约有15％～20％的MODY家系的突变基因不明，提示至少存在MODy6甚至MODY7……。因此，仍需深入研究以发现新的MODY基因，而这些基因很可能是一些涉及基因转录或胰岛内葡萄糖传感器的基因。

(2)线粒体糖尿病包括线粒体DNA上的点突变与糖尿病和耳聋的发生相关联，最常见的突变发生在RNA上亮氨酸基因中的3243位点上的A被G取代；还发现在一些家族中以常染色体显性遗传的方式，基因的异常可导致无法将胰岛素原转换成为胰岛素，其结果是产生轻度的葡萄糖耐量减低；在一些家族中还发现常染色体遗传的方式产生突变的胰岛素分子与胰岛素受体结合发生障碍，仅引起轻度的葡萄糖代谢异常，甚至葡萄糖代谢仍能保持正常。其一般特点是多在45岁以前发病，无肥胖，常伴有轻至中度神经性耳聋，多无酮症倾向，但需胰岛素治疗。

2．胰岛素作用的遗传缺陷所致的糖尿病(胰岛素受体基因异常)

通过遗传因素使胰岛素受体突变引起胰岛素作用异常，产生胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱而产生糖尿病。可分为几个类型：①A型胰岛素抵抗：

由于胰岛素受体基因突变产生的胰岛素受体数目和功能存在原发性缺陷所致的胰岛素抵抗，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的高血糖到严重的糖尿病，可伴有黑棘皮病。妇女可伴有多囊卵巢，由于高浓度的胰岛素和卵巢的胰岛素样生长因子1(IGF～1)受体结合，促进卵巢生成过多的睾酮而致男性化特征的表现。②妖精征(Leprechaunism综合征)：仅在儿科能见到，具有特征性的面部表现，患儿发育滞缓、瘦小，前额多毛，四肢长，皮下脂肪少，皮肤松弛，畸形面容，鼻梁塌陷，下置耳。某些罹患女婴有卵巢性高雄性激素血症和阴蒂肥大，伴有黑棘皮病和严重的胰岛素抵抗。这种疾病在婴儿中是致命的，最终是夭折而亡。③Rabson—Mendenhall综合征：患儿出牙齿早且排列不整和指甲增厚，腹膨隆，多毛，黑棘皮病，松果体的增生肥大，伴有胰岛素抵抗。④脂肪萎缩性糖尿病：目前还不能证明该型糖尿病有胰岛素受体结构和功能的异常，可能病变存在于受体后的信号传导途径中。

患者皮下、腹内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉及静脉轮廓暴露，伴有肝脾肿大、皮肤黄色瘤或高甘油三酯血症，还可有多毛等雄性化表现。⑤其他类型。

3．胰腺外分泌的疾病引起的糖尿病

凡是能引起胰腺弥漫性损伤的病变或局部损伤胰腺而达到足够的范围也可破坏胰岛B细胞使胰岛素的分泌减低，均可引起糖尿病。但是有些疾病仅侵犯了胰腺的较少部分也可伴随有糖尿病的发生，提示该型糖尿病的发生机制不仅是简单的胰岛B细胞数量的减少，可能还有其他的机制。该型糖尿病可由以下病症引起：①纤维钙化性胰腺病；②胰腺炎；③外伤／胰腺切除；④胰腺肿瘤；⑤胰腺囊性纤维化；⑥血色素病；⑦其他。

4．内分泌疾病引起的糖尿病

它是继发性糖尿病的主要病因。引起糖尿病的主要疾病有：①库欣综合征；②肢端肥大症；③嗜铬细胞瘤；④胰升糖素瘤；⑤甲状腺功能亢进症；⑥生长抑素瘤；⑦其他。

5．药物或化学物质诱发的糖尿病

其主要的有：①烟酸；②糖皮质激素；③甲状腺激素；④a一肾上腺素受体阻断剂；⑤B一肾上腺素受体阻断剂；⑥噻嗪类利尿剂；⑦苯妥英钠；⑧Pentamidine；⑨Vacor(吡甲硝苯脲，一种毒鼠药)；⑩α一干扰素治疗；⑩其他。

6．感染某些病毒

感染可以引起胰岛B细胞的破坏产生I型糖尿病，这些患者的血清中可有I型糖尿病的特征性HLA和免疫性标记物的出现。常见的感染性病毒有：①先天性风疹；②巨细胞病毒；③其他尚有柯萨奇病毒B、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。

7．免疫介导的罕见类型糖尿病

此型为罕见的类型。它可能与几种自身免疫性疾病有关，当同一位患者发生两种或以上的内分泌腺体自身免疫病有时还会合并其他自身免疫病时，称为多发性内分泌自身免疫综合征，但发病机制或病因与Ⅰ型糖尿病不同。多发性内分泌自身免疫综合征分为Ⅰ型和Ⅱ型，两型的共同点在于均有肾上腺功能不全、甲状腺、甲状旁腺、性腺功能低下和Ⅰ型糖尿病；但Ⅰ型多发性内分泌自身免疫综合征发生Ⅰ型糖尿病仅为4％；Ⅱ型多发性内分泌自身免疫综合征有50％合并Ⅰ型糖尿病；一般呈多代遗传特征，与HLA—DR、DR有关，腺体的损害往往逐渐发生。目前已发现有以下几种情况：①胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体)。②抗胰岛素受体抗体。抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合而阻断周围靶组织中胰岛素与其受体的结合而导致糖尿病，有时抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合后也可作为胰岛素的激动剂而引起低血糖。在系统性红斑狼疮和其他一些自身免疫性疾病中偶有抗胰岛素受体抗体的存在。此外，在极度胰岛素抵抗的一些情况，有抗胰岛素受体抗体的患者常伴黑棘皮病者称B型胰岛素抵抗。⑧Stiffman综合征(“强直”综合征)为中枢神经系统的自身免疫性疾病，表现为中轴肌(躯干和头部的一组骨骼肌)强硬伴有痛性痉挛，血清中有较高滴度的GADs自身抗体，此类患者大约1／3发生糖尿病。④其他类型。

8．其他遗传综合征伴随糖尿病

许多遗传综合征有时伴发糖尿病。包括：①Down综合征；②Friedreich共济失调；③Huntingtonl舞蹈症；④Klinefelterl综合征；⑤Lawrence—Moon—Biedel综合征；⑥肌强直性营养不良；⑦血卟啉症；⑧Prader—Willi综合征；⑨Turn—er综合征；⑩Wolfram综合征；其他类型。

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建议纯中药调理治疗

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