烧伤合并肺爆震伤的诊治

作者&投稿:鄢毅 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
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当冲击波与烧伤两种致伤因素同时或相继作用于机体而造成的复合伤,称之为烧冲复合伤。在物质爆炸的瞬间迅速形成一个巨大能量释放的化学反应过程,引起高温高压的气体迅速膨胀,造成周围的介质的破坏、变形和移位,爆炸源周围的空气介质迅速膨胀形成3个压缩波,其重叠就形成3个冲击波;爆炸同时周围的温度也急剧升高;变速飞散的破片等多种致伤因素引起的重叠及复合损伤。在战争时期特别是核战争,冲击伤相当常见。在和平建设时期,多见于化工厂、矿井或弹药库等爆炸。在临床上单纯冲击波所致损伤往往较少见,绝大多数是以复合性损伤的形式表现出来。

一、烧冲复合伤的致伤机制

1、冲击波致伤:爆炸瞬间由于巨大能量的释放,产生大量的爆炸产物即变化气体,爆炸产物膨胀,除能量传递给周围空气介质,并在其周围形成原始的冲击波,随着爆炸产物的前端和冲击波以相同的速度传播,共同致伤,当爆炸产物停止反冲击波利用单独传播致伤。因此说,冲击波致伤包括原发性损伤、继发性损伤及三次损伤三种机制。

2、热力:爆炸原爆炸瞬间可产生巨大的能量,使周围气体温度急剧升高,形成高温热力,造成体表烧伤;在核爆炸时还由于放射线的辐射、光辐射造成放射性损伤、放烧复合伤。所以,烧冲复合伤的伤情与结局主要取决于烧伤的严重程度,而重度烧冲复合伤往往表现出两种损伤因素相互加重,互相促进,即所谓复合效应的结果。

二、烧冲复合伤的病理特点

烧冲复合伤往往伤势复杂严重。受伤后当即死于脏器碎裂、肢体离断、体腔破坏等多是强大的冲击波直接损伤的结果。一般体表烧伤引人注目,而对体内冲击伤及应激变化易被掩盖,疏忽内脏的一系列病理改变。在冲击波作用下,人体内含气组织最易受损伤(如肺、鼓膜),其次是含液器官和实质器官。

1、肺:不论全身或胸部局部暴露于冲击波后,肺是冲击波作用的主要靶器官,较其它器官损伤机会多。肺冲击伤的主要病理改变为肺出血和肺水肿。根据肺冲击伤伤情分析,把肺损伤划分为三度:肺脏有较多的点状或片状出血,出血总面积占全肺面积的50以上为重度肺损伤;出血面积占全肺面积10-50为中度肺损伤;出血总面积小于全肺面积的10者为轻度肺损伤。实验研究表明,最重的肺损伤可出现明显的出血实变,切面有粉红色泡沫状的水肿液溢出。光镜观察见肺泡腔弥漫性出血,水肿液充填,肺泡腔融合或呈气肿样改变;肺泡壁毛细血管床减少,部分毛细血管迂曲、延长、扩张、充血,肺间质明显水肿,肺泡间隔和血管周围间隙增宽。

实验研究显示,单烧组肺部伤情较轻,未见明显出血,主要为充血和水肿;单冲组肺部可见斑片状出血和明显水肿;而烧冲组伤情最重,见大片状出血和明显水肿,出血吸收缓慢。还证实烧冲复合伤对肺内皮细胞损伤最重,严重肺水肿和肺出血是危及生命的主要原因之一,肺出血主要是由冲击波效应所致,表现为肺水肿增加,血管病变突出。在临床上反映内皮细胞损伤的CEC水平升高,在伤后8小时达峰值。

有研究报告,烧冲复合伤后肺泡内发现一种较为特殊的肺泡内结晶体,其表面光滑,质地均匀是一种板层状结构,呈多层平行排列,主要见于伤后12-72小时,伤后3天结晶体染色变浅,7天后较少见。进一步证明肺泡内早期的结晶体都出现在红细胞发生溶血的区域,红细胞完整的出血区则不见结晶体。在其周围有较多II型肺泡上皮细胞增生和单核细胞浸润,间质成纤维细胞增多,甚至形成肺泡实变。由于大量结晶体形成,堵塞肺泡腔,因而可能会加重肺出血,造成肺呼吸功能障碍。

2、心:冲击波瞬间的超压和负压可导致心脏出现病理改变,如心肌断裂,心内膜点状出血,早期变性坏死等,6小时病变明显增多,心肌灶性坏死,间质内点片状出血等。电镜下可见肌原纤维离散,线粒体肿胀、空泡化等。心脏可出现大范围出血、心室壁各层都有块状和不同程度的散在小出血点。伤后24小时内血浆CK-MB、cTnI及心肌MDA都 明显升高,说明烧冲复合伤两种致伤因素造成心肌损害明显加重,且有加重的趋势,且与心肌变性、坏死的严重程度呈正相关。与单烧伤组相比,恢复慢,危险期较长。

3、脑:烧冲复合伤不论是全身或胸部暴露在冲击波作用下,尸检发现除肺脏发生出血、水肿、淤血外,未见其它任何器官大体上的明显损伤。可是,在电镜下不仅发现海马与脑干组织超微结构上的改变,且与肺损伤呈平行性变化。在伤后3小时即有结构上的破坏,并随观察时间延长而明显加重,主要表现为:脑干组织内出现轴浆收缩和缺损,鞘内肿胀、电子密度降低;海马内轴突胞浆消失,髓鞘样结构形成,基底膜肿胀,吞饮小泡增多等,其损伤机制可能与脑组织缺血、缺氧有关。脑组织内出现大小不等的片状出血,实质结构疏松、水肿,局灶性溶解变性,神经元内线粒体内质网肿胀、空化,血管周围间隙增宽,内皮细胞肿胀等。

4、胃肠道:可发现轻度至中度胃肠道浆膜下出血,以结肠伤更为常见。

三、中度以上烧冲复合伤的临床特点

1、休克严重,并伴有多个脏器和部位严重损害的致命性损害,病死率高。在冲击波作用的瞬间可产生明显的生物效应,特别是近距离的爆炸伤,其冲击波高速运行产生的动压(98.07-254.97kPa即737.4-1917mmHg,可造成致死性损伤)的抛掷、撞击、直接挤压,伤者坠落,位移和脏器破裂出血以及骨折;碎片伤;以及爆炸中心的火焰及灼热气体引起的皮肤烧伤及吸入性损伤。据报道,36例烧冲复合伤病人休克发生率达94.1。

2、创伤范围大,伤情发展快,血容量丢失多,休克程度重、时间长。

3、肺冲击伤发生率高,肺脏是冲击波作用的主要靶器官,也是烧冲复合伤的易损伤部位。烧冲复合伤时肺微血管内皮细胞损伤较单纯烧伤或冲击波损害明显加重。主要表现肺出血、肺泡和间质水肿、肺泡破裂、通气和换气功能障碍,或已造成难以逆转的低氧血症。

全身或胸部暴露于冲击波下循环中血液瞬间被压之心、肺小血管内压力有近百倍的增长,从而造成的肺损伤。

肺分流量在肺冲击伤后数小时内即可增高,在伤后8小时肺分流量由伤前的4.7剧增到21。

烧冲复合伤后早期X线胸片显示肺纹理增多、增粗、模糊,透光度降低,密度不均及浅淡的块状或片状云絮状阴影,在伤后4-8天减退或消失,肺大泡及液气胸,纵隔气肿以及肋骨骨折。伤后6小时内胸部CT检查显示肺大泡局灶性肺气肿、胸腔积液、纵隔气肿的检出率高于X线胸部平片,尤其是少量心包积液在X线平片上不易被发现;密度增高的云絮状影提示肺泡及间质出血、水肿。

4、感染发生早。全身感染是烧冲复合伤的主要并发症,也是致死的主要原因。据46例烧冲复合伤病人的统计,全身感染发生率19.57,其中病死率达88.89,明显高于单纯烧伤病人。另据报道,13只烧冲复合伤犬早期死亡者血细菌培养100阳性。

5、并发症多,发生MODS机会增多。烧冲复合伤病人常合并严重的内环境稳定发生紊乱,低氧血症,以及凝血机制障碍。烧冲复合伤作为第一次打击,造成低血容量性休克、低灌注、缺血再灌注损伤,虽然病人度过了休克,但心、肺、肝、肠等器官仍处于“隐性休克”,缺血缺氧状态,乏氧代谢产生乳酸、大量氧自由基释放。体内各型免疫细胞处于“激活”状态。若发生严重感染与脓毒症,就可导致MODS。

四、诊断

以肺心型为主要表现。

1、爆炸烧伤史,伤后即出现意识障碍,呼吸困难症状;

2、胸前区皮肤肿胀伴广泛皮下出血点;

3、肺部闻及干湿性罗音;

4、持续存在低氧血症;

5、血气分析血低氧血症,代谢性酸中毒伴有呼吸性碱中毒;

6、血象,红细胞压积变化;

7、心肌酶谱包括CK-MB、cTnI测定;

8、X线胸片及CT检查显示斑片状云絮状阴影,胸腔积液,血气胸等。

五、治疗

治疗原则:轻中度烧冲复合伤按烧伤治疗原则进行,治疗经过比较顺利,极少发生内脏并发症。重、特重度烧冲复合伤的治疗在早期要结合临床情况,重点放在肺冲击伤及纠正休克的抢救措施上。

措施:

1、休克的防治

复苏补液基本上可按单纯烧伤的预计量补充,但要适当补充晶体液及一定量的全血。但特重型病人要求快速补液,力争前2小时输入2000-2500ml 液体。先以乳酸钠林格氏液为主,减轻休克程度和时间,随之以全血、血浆为主,提高胶体渗透压,减少血浆外渗。有报告,第一个24小时的补液量为2.0-2.5ml/Kg.1TBSA晶、胶体液;第二个24小时的补液量为第一个24小时的2/3量。据实验研究结果提示,烧冲复合伤及红细胞膜硬度增加,变形性下降,血流变学特性恶化,给予HSD(静注7.5氯化钠溶液15min),可明显降低全血粘度及全血还原粘度,可明显地扩容,外周血管阻力降低,改善血流动力学状态。在复苏过程中,密切监测尿量(1-2ml/Kg.h),血细胞压积、电解质、氧饱和度(SpO2)及血流动力学参数。

其次,为改善烧冲复合伤早期心肌收缩力及心搏出量,扩张肾及肠系膜血管,提高肾血流量及肾小球滤过率,可静脉滴注微量多巴胺(2-5ug/Kg.min)或多巴酚丁胺。还可采取山莨菪碱(654-2)与地塞米松联用。654-2静注20mg,6小时一次,可改善微循环,提高组织细胞氧供,减少炎症介质的释放。地塞米松10-20mg静注,8小时一次,3天后即停用,可提高机体的应激性和对创伤休克缺氧的耐受性。实验证明,二者联合可改善血流动力学指标的紊乱程度,降低肺体指数,减轻肺水肿程度。

2、充足的氧供

烧冲复合伤病人应早期建立良好的气道。凡有肺部冲击伤及/或吸入性损伤者应尽早(即伤后6小时以前或发生气道梗阻者)行气管切开,以保证气道的通畅。根据氧供所需参数即DO2=1.34×Hb×CO×SaO2,要着力提高Hb、CO和SaO2。保证Hb在100-120g/L;Hct33-35,SaO2与PaO2在相当大范围内呈正相关,提高PaO2则要保证气道通畅,并适当提高吸入氧浓度(FiO2),使氧合指数(PaO2/ FiO2)大于300 mmHg以上,这样才能保证重要脏器组织的良好氧供。要提高CO(心输出量),在于提高前负荷(补液扩容),适当降低后负荷以及应用正性肌力药物,以增加每搏量。为此,要定时进行血气分析的监测。如呼吸频率超过35次/分,PaO2有下降趋势,PaO2低于80-70 mmHg,要及时采用机械通气,必要时加用PEEP5-8cmH2O。为了保证气道通畅,除定时气道湿化,清除气道分泌物外,每日1次纤维支气管镜检查观察气道和肺部病损情况,同时采取肺泡大剂量灌洗加外源性肺表面活性物质(PS)。并严密观察ARDS动态变化。

3、创伤的处理

根据冲击伤病理生理变化的演变过程,在伤后3天肺部损伤开始减轻或好转,因此在伤后3天左右对Ⅲ度烧伤创面进行1-2次大面积切痂及微粒皮植皮术,清除焦痂及痂下水肿液的炎症介质及内毒症,阻断或减轻失控性炎症反应,降低全身脓毒症与内脏并发症的发病率,提高治愈率。

对损伤脏器的处理,要求缩短待手术时间,对无血运的坏死组织要彻底清除,无法修补的脏器如脾、肠管可切除,肝、胰、一侧肾脏视伤情可行部分切除或修补,对重度休克者,损伤的结肠慎做一期吻合术。有血气胸致呼吸困难者要立即行胸腔闭式引流术。

4、应用早期肠道营养

早期肠道营养能改善烧冲伤后肠道血液灌流,维护肠粘膜的结构与功能,减轻肠道损伤及内毒素移位。降低肠源性高代谢。同时,口服谷氨酰胺与精氨酸。

5、防治感染

烧冲复合伤以肺损伤最严重,肺出血及肺泡与间质水肿,气道粘膜屏障的防御功能丧失,常驻细菌及院内致病菌(包括真菌)导致呼吸道感染并非少见。因此,有针对性的选用抗生素,调节机体免疫功能,尽快预防或控制感染。




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