走路的时候感觉身体不稳、不平衡是怎么回事那?

作者&投稿:麻趴 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
走路不稳是什么原因导致的?~

走路不稳在临床上主要有三种情况。

第一、就是小脑的病变,因为小脑是我们人体的一个重要的平衡组织,小脑的的病变通常会导致走路阔基底步态,就是走路的时候两个腿分的很开,这样是为了让身体的重心下移,防止摔倒,小脑病变可以通过脑部的核磁共振来进行检查。

第二、就是前庭的功能障碍,也可以导致走路不稳,我们叫做前庭性的共济失调,这个做核磁共振也可以发现前庭有没有病变。

第三、就是感觉障碍,主要是深感觉障碍,这种情况一般走路不稳的时候会有脚踩棉花的感觉,感觉脚走路不踏实。

走路不稳,可见于感觉性共济失调和小脑性共济失调。

一、感觉性共济失调,表现为肢体活动不稳,行走时左右摇摆,摇晃动明显,行走时姿势屈曲,仔细检查看地面和双脚,寻找落脚点及外周支撑。腿部运动过大,双脚触地粗重,失去视觉提示时共济失调显著加重,闭目难立征阳性,夜间行走不能,多见于脊髓痨、脊髓小脑变性疾病、慢性乙醇中毒、副肿瘤综合症、脊髓亚急性联合变性、脊髓压迫症、多发性神经病及多发性硬化等;

二、小脑性供给失调,表现为行走时两脚分开,步基增宽,站立时向一侧倾倒,步态不稳,且向一侧偏斜,可见于遗传性小脑性共济失调,小脑血管病和炎症等。

可能是太累了,或者可能是小脑出现问题了,小脑的功能是: 小脑通过它与大脑、脑干和脊髓之间丰富的传入和传出联系,参与躯体平衡和肌肉张力(肌紧张)的调节,以及随意运动的协调。小脑就象一个大的调节器。人喝醉酒时走路会晃晃悠悠,就是因为酒精麻痹了小脑.有一个实验:将一只狗摘除小脑,狗走路就会失去协调. ◆调节躯体平衡 小脑对于躯体平衡的调节,是由绒球小结叶,即古小脑进行的。躯体的平衡调节是一个反射性过程,绒球小结叶是这一反射活动的中枢装置。躯体平衡变化的信息由前庭器官所感知,经前庭神经和前庭核传入小脑的绒球小结叶,小脑据此发出对躯体平衡的调节冲动,经前庭脊髓束到达脊髓前角运动神经元,再经脊神经到达肌肉,协调了有关颉颃肌群的运动和张力,从而使躯体保持平衡。例如,当人站立而头向后部仰时,膝和踝关节将自动地作屈曲运动,以对抗由于头后仰所造成的身体重心的转移,使身体保持平衡而不跌倒。在这一过程中,膝与踝关节为配合头向后仰而作的辅助性屈曲运动,就是由于小脑发出的调节性冲动,协调了有关肌肉的运动和张力的结果。如果绒球小结叶受到损伤,将破坏躯体的平衡机能。切除了绒球小结叶的猴不能站立,总是坐在笼子的角落里,以笼子的两边支撑身体来保持平衡。在人类,绒小结叶如受损伤或压迫,患者的身体平衡将严重失调,身体倾斜,走路时步态蹒跚。研究还表明,蚓部皮层也接受与躯体平衡有关的本体感觉和视觉冲动的传入,顶核与前庭核之间有许多纤维来往。因此,由蚓部皮层和顶核组成的纵向内侧区也参与了躯体平衡,主要是站立的调节。内侧区的损伤也将造成平衡和站立的困难。 ◆调节肌紧张 肌紧张是肌肉中不同肌纤维群轮换地收缩,使整个肌肉处于经常的轻度收缩状态,从而维持了躯体站立姿式的一种基本的反射活动。小脑可以调节肌紧张活动,其调节作用表现为抑制肌紧张和易化肌紧张两个方面。小脑抑制肌紧张的作用主要是前叶(旧小脑)蚓部的机能,这一抑制作用在去大脑动物上表现得最为明显。刺激去大脑猫小脑前叶的蚓部,可以减弱动物因去大脑而造成的伸肌过度紧张现象;反之,切除该部位则使去大脑僵直加强,这些现象都说明小脑有抑制肌紧张的作用。小脑对肌紧张的易化作用是由前叶的两侧部位来实现的。刺激猴的小脑前叶两侧部位,可加强伸肌的紧张状态,并减弱层肌的紧张;在人类,这个部位的损伤则引起肌无力或低紧张现象。小脑前叶对于肌紧张的抑制或易化作用是通过脑干网状结构中的肌紧张抑制区和易化区实现的。这两个区是控制骨骼肌紧张的中枢部位,它们通过下行的网状脊髓束控制脊髓前角的γ运动神经元的活动。易化区的下行冲动可以加强γ运动神经元的活动,使肌紧张加强;抑制区则可减弱γ运动神经元的活动,使肌紧张减弱。在正常情况下,脑干网状结构的肌紧张抑制区和易化区的活动,在高级中枢大脑、纹状体和小脑等的影响下保持着动态的平衡,从而使肌紧张维持在正常的状态,如果由于某种原因加强或减弱了小脑(前叶的蚓部或外侧部)对脑干网状结构肌紧张抑制区或易化区的影响,将会破坏这两个低级中枢之间原有的平衡,使肌紧张活动加强或减弱。此外,小脑还可以通过前庭外侧核调节肌紧张活动。从前庭外侧核有前庭脊髓束到达脊髓,紧张性冲动通过这条下行的传导束,提高脊髓前角α运动神经元的活动,使肌紧张加强。从小脑的蚓部皮质到前庭外侧核有直接的和经顶核接转的间接纤维投射,其中的直接纤维投射对于前庭外侧核来说是一条抑制性的通路,它减弱前庭外侧核的紧张性活动,进而使脊髓前角α运动神经元的活动水平下降,导致肌紧张的减弱;从蚓部皮层经顶核到前庭外侧核的间接投射则是一条兴奋性的通路,顶核可以通过这条通路加强前庭外侧核的活动,其最终结果是使肌紧张活动加强。所以,局限于蚓部皮层的损伤,使去大脑动物的僵直现象加强;顶核的损伤则使去大脑动物的肌张力减弱。 ◆协调随意运动 随意运动是大脑皮层发动的意向性运动,而对随意运动的协调则是由小脑的半球部分,即新小脑完成的。新小脑的损伤,将使受害者的肌紧张减退和随意运动的协调性紊乱,称为小脑性共济失调。主要的表现有:①运动的准确性发生障碍。产生意向性震颤现象,当病人留意做某动作,如用手指鼻时,手指发生颤抖,愈接近目标,手指颤抖得愈厉害,因而不能把握运动的准确方向。②动作的协调性发生障碍。患者丧失使一个动作停止而立即转换为相反方向的动作的能力,运动时动作分解不连续。例如,病人不能完成快速翻转手掌这类简单、快速的轮替运动,称为轮替运动失常;当完成一个方向的运动并需要转换运动的方向时,患者必须先停下来思考下一步的动作,才能再重新开始新的运动。所有这些列举的症状只在运动中表现出来,说明新小脑对随意运动起着重要的协调作用,这种协调作用,是小脑对大脑皮层和脊髓活动进行调节的结果。在大脑皮层与小脑之间存在着双向的神经连接,大脑皮层发出传导运动信息的锥体束在下行过程中,有侧枝在桥脑的脑桥核换神经元,再由脑桥核发出纤维进入小脑,形成皮层—脑桥小脑束;而小脑向大脑皮层的投射,由新小脑皮层的浦肯野氏细胞的轴突投射到深部的齿状核,再由齿状核发出纤维出小脑,经丘脑腹外侧核到达大脑皮层的运动区,这就是齿状核—丘脑皮层束,这两条传导束构成了小脑调节大脑皮层运动区活动的基本环路。当大脑皮层运动区将引起肌肉收缩的运动冲动经锥体束传向脊髓的时候,也同时有侧枝冲动经皮层—脑桥小脑束到达小脑。有关的肌肉在接受到这些运动冲动而发生收缩时,肌肉中的肌梭等本体感受器又将它们所感受的有关肌肉运动的本体冲动,经脊髓小脑束传入小脑。这样,在随意运动进行的每一瞬间,小脑即接受到大脑皮层给出的引起运动的指令,又获取了肌肉执行运动指令的信息。在对两者进行比较之后,小脑皮层的浦肯野氏细胞发出的冲动对小脑深部核团,主要是齿状核的活动进行调整,再由齿状核发出冲动经齿状核—丘脑皮层束反馈到大脑皮层运动区,通过易化或抑制作用相应地调整了大脑皮层运动区的活动。在另一方面,小脑在接受脊髓小脑束传来的肌肉运动的本体信息后,还经红核和红核脊髓束将调节性冲动传向脊髓,调整运动神经元的活动。小脑就是这样在随意运动进行的过程中,即时、不断地调整着大脑皮层运动区、红核和脊髓的活动,使运动能够准确、平稳和顺利地进行。 新小脑皮层的外侧部(外侧区)和内侧部(间位区)及其相应的投射核团齿状核和间位核,在随意运动的起始和完成中起着不同的作用。小脑皮层的外侧区和齿状核,通过其与大脑皮层之间的交互联系,在随意运动发生的早期与大脑皮层联络区、基底神经节、丘脑腹外侧核等神经结构一起,参加了随意运动的设计和运动程序的编制;而小脑皮层的间位区和间位核则参加了随意运动的执行。例如,在猴开始做腕关节的屈或伸运动之前,小脑深部的齿状核和间位核就有细胞放电的变化,但是,齿状核细胞的放电变化却发生在间位核细胞之前,而且放电的型式也较间位核细胞复杂,这种反应时间的先后及反应型式的差别,表明小脑半球的这两个纵区及其相应的投射核团,在随意运动中起着不同的作用。 此外小脑与运动性的学习记忆和心血管活动也有一定的关系。在家兔瞬膜条件反射的形成和保持中,海马CA1、CA3区、小脑皮层第Ⅵ小叶的半球部分(H Ⅵ)以及间位核的有关神经元均能产生学习关联性发放。损毁小脑皮层H Ⅵ和间位核,可使上述条件反射以及海马CA1、CA3区的学习关联性发放消失。电刺激小脑顶核的嘴侧部能引起明显的心血管反应,包括动脉血压明显升高;心率加快、心律异常,压力感受性和化学感受性调制作用的改变等,这种心血管反应称为顶核升压反应。
如有问题前往医院检查。

去医院检查一下,身体不稳有时是劳累引起的,也有时是小脑出现异常引起的,请尽快去医院检查为好。

因为你找不到平衡,那一定是脑袋。出现了问题。比如说得那个人就是走路时不为照顾着平衡。我的是得脑血栓带的,也是走路不稳找不到。姐,你上医院找医生在不在那方面儿待着。

走路的时候感觉身体不稳,不平衡,没准血压低和着高点,你要是接的自己不舒服就给一边做下来带会,要是没有什么事了在起来给家里打个电话,在去医院看看。

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