请帮我看下免疫组化报告:SMA浆+、Ki-67核1%、Actin浆+是什么意思
P16局灶阳性,KI67弱阳性,考虑为CIN1,即轻度宫颈不典型增生,以外用药物治疗为主。
免疫组化,是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及相对定量的研究,称为免疫组织化学技术或免疫细胞化学技术。
抗体和抗原之间的结合具有高度的特异性,免疫组织化学正是利用了这一原理。先将组织或细胞中的某种化学物质提取出来,以此作为抗原或半抗原,通过免疫动物后获得特异性的抗体,再以此抗体去探测组织或细胞中的同类的抗原物质。
扩展资料:
免疫组织化学的临床应用主要包括以下几方面
1、恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断;
2、确定转移性恶性肿瘤的原发部位;
3、对某类肿瘤进行进一步的病理分型;
4、软组织肿瘤的治疗一般需根据正确的组织学分类,因其种类多、组织形态相像,有时难以区分其组织来源,应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的;
5、发现微小转移灶,有助于临床治疗方案的确定,包括手术范围的确定。
6、为临床提供治疗方案的选择。
参考资料:百度百科-免疫组化
在病理诊断工作中,乳腺某些良恶性病变的鉴别往往给病理医生带来很大的困难,如某些腺病与癌的鉴别、导管/小叶增生和不典型增生与原位癌的鉴别、原位癌与浸润癌的鉴别、导管内乳头状瘤与高分化囊内乳头状癌的鉴别、盲管性腺病与小管癌的鉴别等。一般来说,几乎所有的乳腺良性增生性病变(除微腺性腺病外)都存有肌上皮细胞(myoepithelial cell, MEC);而绝大多数乳腺恶性上皮病变(除腺肌上皮-肌上皮细胞癌、腺样囊性癌、化生性癌和某些分化差的浸润性导管癌等少数癌外)通常查不到MEC[1]。因此,MEC的存在与否常常是区分乳腺良恶性病变的重要依据之一。在正常乳腺组织的H-E切片上MEC往往容易识别,但许多良性增生性病变(如硬化性腺病)常引起乳腺终未小叶单位结构和细胞成分的改变,致使MEC难以辨认。而且,在H-E切片上MEC有时和某些上皮细胞(epithelial cell,EC)、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞、血管周细胞、梭形或胞浆透亮的肿瘤细胞、上皮样组织细胞很难鉴别[2,3]。 因此寻找MEC敏感、特异强的标记物显得尤为必要。
目前常用的MEC标记物主要有肌源性蛋白、S100蛋白(包括S100-α、S100-β)、CD10、P63、CK和GFAP等。本文仅就各标记物在识别MEC上的优缺点做一综述。
⒈ 肌源性蛋白
肌源性蛋白抗体中,肌动蛋白(actin)、肌特异性肌动蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌动蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)、 calponin、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)等均在MEC的胞浆内表达。
1.1 actin、MSA和α-SMA 前两者为全肌肌动蛋白。这3种抗体是目前识别乳腺MEC最常用的抗体,均具有较高的敏感性和相对的特异性,乳腺EC和癌细胞通常不表达,但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸润性癌)常阳性。此外,他们也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达,而乳腺许多良恶性病变常伴有间质肌纤维母细胞和小血管的增生,这无疑为MEC的判定带来了困难[4-11]。。
1.2 calponin和SMMHC 这2种抗体是近年来应用于识别乳腺MEC的。Calponin是一种分子量为34KD的钙调节蛋白,具有结合原肌球蛋白和actin的功能,参与调节平滑肌细胞的收缩。SMMHC是分子量为200KD的多肽,是六聚肌球蛋白的结构成分。Dabbs 研究发现[12],在乳腺良性病变的组织切片和针吸细胞涂片中,用免疫组织/细胞化学方法可检测到表达calponin和SMMHC的MEC,而间质细胞均为阴性;浸润性导管癌不表达calponin和SMMHC,但在少许区域中有calponin阳性的间质细胞;在导管原位癌中,calponin和SMMHC阳性的MEC沿癌细胞外周分布,其calponin阳性的MEC呈细线状,染色程度较正常乳腺小叶弱,而SMMHC在MEC的表达更弱,在显著扩张的导管周围缺少阳性细胞。Dabbs还在针吸细胞学观察中发现,大多数导管原位癌可见中等数量表达calponin的MEC细胞,因此认为在乳腺的针吸细胞学标本中,calponin和SMMHC二种抗体有助于乳腺浸润性导管癌和导管原位癌的鉴别,但某些导管原位癌的外周可缺乏MEC,因此calponin阴性不能作为诊断浸润性癌的依据。calponin和SMMHC仍然在血管平滑肌细胞上有表达,但肌纤维母细胞是否表达,意见尚不一致。多数人认为肌纤维母细胞一般不表达calponin和SMMHC,但有时可有极少数的肌纤维母细胞阳性[11]。和actin、MSA、α-SMA相比,calponin和SMMHC抗体有更高的敏感性和特异性,所以许多专家推荐用calponin和SMMHC抗体替代actin、MSA、α-SMA抗体,作为识别乳腺MEC的首选抗体。
⒉ S100、S100-α和S100-β
S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白,是由α和β亚单位组成的二聚体,并因此被分成三种亚型:S100a0(α、α)、 S100a(α、β) 、S100b(β、β)。Egan等的免疫组化研究发现[13]:在乳腺纤维囊性病、硬化性腺病、乳头状瘤等良性病变中,MEC S100蛋白阳性,而EC、间质细胞和基底膜均为阴性。 在导管内癌和小叶原位癌中,肿瘤细胞和其周围残存的MEC均为S100蛋白阴性。故Egan认为S100蛋白有助于乳腺良性增生性病变和原位癌的鉴别。但Egan也发现在上皮增生病变中,不仅小导管周围的MEC S100蛋白阳性,增生的上皮细胞中也有散在的S100蛋白阳性细胞。。后来又有研究发现[14,15]:S100蛋白不仅表达于MEC和EC,大多数乳腺癌(包括乳腺原位癌)癌细胞也表达S100蛋白,所以S100蛋白作为MEC的标记物是不合适的。而且S100蛋白的免疫组化染色结果很不稳定,易受固定和免疫组化技术的影响。Egan和Smith发现用PAP法染色导管原位癌的MEC为S100阴性,而用免疫金银法时MEC则为S100阳性。这无疑为结果的判断带来了混乱。。
鉴于S100蛋白作为MEC标记物的局限性,有人试图利用S100蛋白的两个亚单位S100-α、S100-β来识别MEC。Ichihara研究发现[16]:在正常乳腺组织中,S100-α主要表达在EC,偶尔在MEC中也有表达。S100-β主要表达于MEC,少数EC也有表达。在乳腺良性上皮增生性病变中,增生的EC呈异质性,即增生的细胞为S100-α和/或S100-β阳性,而且S100-α和/或S100-β的阳性细胞与阴性细胞相间存在。导管原位癌的肿瘤细胞染色为同质性,均为S100-α阳性和S100-β阴性。Funahashi[17]在正常乳腺组织和乳腺良性病变中得到了类似的结果,在浸润性导管癌中,癌细胞只表达S100-α,不表达S100-β,认为S100-β作为MEC标记物比S100具有更高的特异性;但S100-β也低表达于少许EC和癌细胞,仍然需与actin连用才能特异的标记MEC。由于S100-α和S100-β在乳腺良性肿瘤中共同表达,而在乳腺癌的病例中只表达S100-α,故S100-α和S100-β抗体有助于乳腺良恶性疾病的鉴别.
3 CD10
CD10亦称普通急性淋巴母细胞性白血病抗原,主要用于恶性造血系统肿瘤的诊断。后来发现CD10也表达于非造血细胞,例如人的乳腺MEC,超微结构研究证实CD10主要表达于MEC的细胞膜[18]。Moritani[19]在石蜡切片上分别用CD10和SMA标记MEC,并将各自结果作了比较,发现CD10恒定表达于正常乳腺MEC的细胞膜上,在导管腺瘤、腺病、囊性腺体、导管增殖、纤维腺瘤和叶状肿瘤等良性病变中,MEC均为阳性,EC、血管平滑肌细胞和间质细胞为阴性;而在浸润性癌中,检测不到CD10阳性的MEC。因此CD10有助于腺病和浸润性导管癌、导管腺瘤和导管癌的鉴别。在伴有梗死的导管内乳头状瘤中,CD10能清楚地显示坏死区小导管的MEC,而SMA在该区域的染色很模糊。因此CD10和SMA相比能更清楚地显示梗死区域的MEC,有利于良恶性病变的鉴别。由于MEC和血管平滑肌细胞SMA均为阳性,所以在复杂的乳头状病变中,很难断定靠近EC的SMA阳性细胞是MEC还是血管平滑肌细胞;而MEC表达CD10,血管平滑肌细胞则为阴性,因此用CD10在复杂的乳头状病变中识别MEC优于SMA。在肿瘤细胞巢和间质之间,有时可发现一些间隙,在区分该间隙是人工间隙还是小血管常很困难。在浸润性导管癌中,由于不存在MEC,所以用SMA抗体有助于区分人工间隙和小血管。但在导管原位癌中,由于在某些癌细胞巢周围可查见MEC,因此SMA在此种情况下不能用于区分人工间隙和小血管。但SMA和CD10联合使用则可区分人工间隙和小血管。。尽管用CD10抗体识别MEC取得了较好的效果,但也有研究发现CD10表达于少许癌细胞和一些梭形间质细胞[18]。Moritani本人也发现CD10在正常乳腺组织的EC中有散在阳性[19]。
⒋ P63
P63是P53基因家族的一个成员,表达于多种器官的基底细胞,如前列腺、皮肤和子宫颈等。P63蛋白的免疫组化染色主要定位于细胞核。在乳腺组织中,P63表达于MEC,EC不表达 [20]。Barareschi[2]研究也发现:在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中,P63只表达于MEC,在EC和肌纤维母细胞中皆无表达。在浸润性乳腺癌组织中,未见P63的表达。乳腺良性病变的细胞学涂片中,MEC呈“裸核”状, P63呈高表达;而浸润性癌的细胞学涂片中则无P63的表达。由于肌纤维母细胞不表达P63,所以P63抗体有助于肌纤维母细胞和MEC的鉴别。因抗P63为核阳性,所以在细胞学标本中,用P63标记MEC优于以上提到的胞浆和胞膜阳性的标记物。Werling在比较P63、calponin和SMMHC时发现[3]:P63敏感性低于后两者;但血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞不表达P63,因此特异性高于后两者。P63抗体应用的局限性为:(1)少许肿瘤细胞可有表达;(2)由于P63为核阳性,而MEC在正常乳腺组织及良性乳腺病变组织中虽然是连续的,但MEC细胞核是分离的,因此P63在良性乳腺病变组织中不能显示连续的MEC,这虽然在大多数乳腺良恶性病变的诊断中不会造成困难,但在小管状硬化性腺病和小管癌鉴别时就会遇到困难。
⒌ CK
CK主要表达于上皮细胞中,根据分子量的不同将CK分为20种不同的类型。其中CK5、CK14和CK17都是基底细胞角蛋白,在乳腺组织中可表达于MEC的胞浆,因此三者的抗体都被用于识别MEC。其中CK14和CK17具有较高的敏感性,几乎表达于所有的乳腺MEC,CK5敏感性较前两者低。CK14和CK17也在极少许的EC中表达,CK5在部分EC中表达。在乳腺原位癌中,癌细胞不表达CK14和CK17;而9-31%的浸润性癌则有CK14和CK17表达;94%的浸润性癌CK5阳性[21,22]。
⒍ GFAP
GFAP是一种中间丝蛋白,主要存在于星形细胞内。免疫组化研究发现:在正常乳腺和乳腺的良性病变组织中,有部分MEC表达GFAP。乳腺原位癌中残存的MEC不表达GFAP。在乳腺原位癌和浸润性癌中,各种癌细胞均不表达GFAP。在乳腺的各种良性病变中,部分EC和间质的肌纤维母细胞可表达GFAP。但在乳腺癌的间质中,即使间质纤维化很严重,肌纤维母细胞也不表达GFAP,而表达SMA。综合以上结果可以发现:(1)GFAP的免疫组化染色有助于癌细胞与良性增生的EC和MEC的鉴别,而且在小管癌中有助于癌性小管(阴性)和良性增生性小管(阳性)的鉴别。(2)GFAP在乳腺病变中作为MEC的标记物的缺点是敏感性和特异性均较低,因为在正常乳腺组织中只有5-20%的MEC表达GFAP;导管上皮增生症中也只有20-30%的MEC有GFAP表达;在纤维腺瘤、叶状肿瘤和导管腺瘤中有表达GFAP的MEC在25-95%之间;在腺病中敏感性较高,有50-95%的MEC表达GFAP。GFAP也可表达于乳腺良性病变的EC和间质中的肌纤维母细胞,在乳腺良性病变中,10-25%的EC表达GFAP[23]。
总之,以上标记物在识别乳腺MEC时各有优缺点,每种抗体也都可以和某些非MEC出现阳性反应(见表1)。这些标记物中,敏感性较高的是actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10、P63、CK14 /17;敏感性较低的是GFAP。特异性较高的是P63、SMMHC和calponin,其次是actin/MSA、α-SMA,最低的是S100、GFAP。敏感性和特异性均较高的标记物是P63,敏感性和特异性均较低的是S100及GFAP。在日常的病理诊断工作中,我们应该根据不同的病变选用合适的标记物,或同时采用二种或多种标记物搭配,才能更好的标记乳腺MEC。例如:MEC和EC鉴别时选用actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10和P63较好,MEC和癌细胞鉴别时选用calponin和SMMHC较好。MEC与血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞鉴别时选用P63、CK14/17、S100、S100-β较好。用双标记法能更好的标记MEC,例如:采用P63和actin/MSA、α-SMA、calponin或SMMHC共同标记同一细胞,如果该细胞双标记均为阳性即为MEC。相信随着科学技术的不断发展,能不断发现更敏感、更特异的MEC的标记物和/或标记方法,为乳腺良恶性病变的鉴别诊断提供更有力的手段。
目前常用的MEC标记物主要有肌源性蛋白、S100蛋白(包括S100-α、S100-β)、CD10、P63、CK和GFAP等。本文仅就各标记物在识别MEC上的优缺点做一综述。
⒈ 肌源性蛋白
肌源性蛋白抗体中,肌动蛋白(actin)、肌特异性肌动蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌动蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)、 calponin、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)等均在MEC的胞浆内表达。
1.1 actin、MSA和α-SMA 前两者为全肌肌动蛋白。这3种抗体是目前识别乳腺MEC最常用的抗体,均具有较高的敏感性和相对的特异性,乳腺EC和癌细胞通常不表达,但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸润性癌)常阳性。此外,他们也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达,而乳腺许多良恶性病变常伴有间质肌纤维母细胞和小血管的增生,这无疑为MEC的判定带来了困难[4-11]。。
1.2 calponin和SMMHC 这2种抗体是近年来应用于识别乳腺MEC的。Calponin是一种分子量为34KD的钙调节蛋白,具有结合原肌球蛋白和actin的功能,参与调节平滑肌细胞的收缩。SMMHC是分子量为200KD的多肽,是六聚肌球蛋白的结构成分。Dabbs 研究发现[12],在乳腺良性病变的组织切片和针吸细胞涂片中,用免疫组织/细胞化学方法可检测到表达calponin和SMMHC的MEC,而间质细胞均为阴性;浸润性导管癌不表达calponin和SMMHC,但在少许区域中有calponin阳性的间质细胞;在导管原位癌中,calponin和SMMHC阳性的MEC沿癌细胞外周分布,其calponin阳性的MEC呈细线状,染色程度较正常乳腺小叶弱,而SMMHC在MEC的表达更弱,在显著扩张的导管周围缺少阳性细胞。Dabbs还在针吸细胞学观察中发现,大多数导管原位癌可见中等数量表达calponin的MEC细胞,因此认为在乳腺的针吸细胞学标本中,calponin和SMMHC二种抗体有助于乳腺浸润性导管癌和导管原位癌的鉴别,但某些导管原位癌的外周可缺乏MEC,因此calponin阴性不能作为诊断浸润性癌的依据。calponin和SMMHC仍然在血管平滑肌细胞上有表达,但肌纤维母细胞是否表达,意见尚不一致。多数人认为肌纤维母细胞一般不表达calponin和SMMHC,但有时可有极少数的肌纤维母细胞阳性[11]。和actin、MSA、α-SMA相比,calponin和SMMHC抗体有更高的敏感性和特异性,所以许多专家推荐用calponin和SMMHC抗体替代actin、MSA、α-SMA抗体,作为识别乳腺MEC的首选抗体。
⒉ S100、S100-α和S100-β
S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白,是由α和β亚单位组成的二聚体,并因此被分成三种亚型:S100a0(α、α)、 S100a(α、β) 、S100b(β、β)。Egan等的免疫组化研究发现[13]:在乳腺纤维囊性病、硬化性腺病、乳头状瘤等良性病变中,MEC S100蛋白阳性,而EC、间质细胞和基底膜均为阴性。 在导管内癌和小叶原位癌中,肿瘤细胞和其周围残存的MEC均为S100蛋白阴性。故Egan认为S100蛋白有助于乳腺良性增生性病变和原位癌的鉴别。但Egan也发现在上皮增生病变中,不仅小导管周围的MEC S100蛋白阳性,增生的上皮细胞中也有散在的S100蛋白阳性细胞。。后来又有研究发现[14,15]:S100蛋白不仅表达于MEC和EC,大多数乳腺癌(包括乳腺原位癌)癌细胞也表达S100蛋白,所以S100蛋白作为MEC的标记物是不合适的。而且S100蛋白的免疫组化染色结果很不稳定,易受固定和免疫组化技术的影响。Egan和Smith发现用PAP法染色导管原位癌的MEC为S100阴性,而用免疫金银法时MEC则为S100阳性。这无疑为结果的判断带来了混乱。。
鉴于S100蛋白作为MEC标记物的局限性,有人试图利用S100蛋白的两个亚单位S100-α、S100-β来识别MEC。Ichihara研究发现[16]:在正常乳腺组织中,S100-α主要表达在EC,偶尔在MEC中也有表达。S100-β主要表达于MEC,少数EC也有表达。在乳腺良性上皮增生性病变中,增生的EC呈异质性,即增生的细胞为S100-α和/或S100-β阳性,而且S100-α和/或S100-β的阳性细胞与阴性细胞相间存在。导管原位癌的肿瘤细胞染色为同质性,均为S100-α阳性和S100-β阴性。Funahashi[17]在正常乳腺组织和乳腺良性病变中得到了类似的结果,在浸润性导管癌中,癌细胞只表达S100-α,不表达S100-β,认为S100-β作为MEC标记物比S100具有更高的特异性;但S100-β也低表达于少许EC和癌细胞,仍然需与actin连用才能特异的标记MEC。由于S100-α和S100-β在乳腺良性肿瘤中共同表达,而在乳腺癌的病例中只表达S100-α,故S100-α和S100-β抗体有助于乳腺良恶性疾病的鉴别.
3 CD10
CD10亦称普通急性淋巴母细胞性白血病抗原,主要用于恶性造血系统肿瘤的诊断。后来发现CD10也表达于非造血细胞,例如人的乳腺MEC,超微结构研究证实CD10主要表达于MEC的细胞膜[18]。Moritani[19]在石蜡切片上分别用CD10和SMA标记MEC,并将各自结果作了比较,发现CD10恒定表达于正常乳腺MEC的细胞膜上,在导管腺瘤、腺病、囊性腺体、导管增殖、纤维腺瘤和叶状肿瘤等良性病变中,MEC均为阳性,EC、血管平滑肌细胞和间质细胞为阴性;而在浸润性癌中,检测不到CD10阳性的MEC。因此CD10有助于腺病和浸润性导管癌、导管腺瘤和导管癌的鉴别。在伴有梗死的导管内乳头状瘤中,CD10能清楚地显示坏死区小导管的MEC,而SMA在该区域的染色很模糊。因此CD10和SMA相比能更清楚地显示梗死区域的MEC,有利于良恶性病变的鉴别。由于MEC和血管平滑肌细胞SMA均为阳性,所以在复杂的乳头状病变中,很难断定靠近EC的SMA阳性细胞是MEC还是血管平滑肌细胞;而MEC表达CD10,血管平滑肌细胞则为阴性,因此用CD10在复杂的乳头状病变中识别MEC优于SMA。在肿瘤细胞巢和间质之间,有时可发现一些间隙,在区分该间隙是人工间隙还是小血管常很困难。在浸润性导管癌中,由于不存在MEC,所以用SMA抗体有助于区分人工间隙和小血管。但在导管原位癌中,由于在某些癌细胞巢周围可查见MEC,因此SMA在此种情况下不能用于区分人工间隙和小血管。但SMA和CD10联合使用则可区分人工间隙和小血管。。尽管用CD10抗体识别MEC取得了较好的效果,但也有研究发现CD10表达于少许癌细胞和一些梭形间质细胞[18]。Moritani本人也发现CD10在正常乳腺组织的EC中有散在阳性[19]。
⒋ P63
P63是P53基因家族的一个成员,表达于多种器官的基底细胞,如前列腺、皮肤和子宫颈等。P63蛋白的免疫组化染色主要定位于细胞核。在乳腺组织中,P63表达于MEC,EC不表达 [20]。Barareschi[2]研究也发现:在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中,P63只表达于MEC,在EC和肌纤维母细胞中皆无表达。在浸润性乳腺癌组织中,未见P63的表达。乳腺良性病变的细胞学涂片中,MEC呈“裸核”状, P63呈高表达;而浸润性癌的细胞学涂片中则无P63的表达。由于肌纤维母细胞不表达P63,所以P63抗体有助于肌纤维母细胞和MEC的鉴别。因抗P63为核阳性,所以在细胞学标本中,用P63标记MEC优于以上提到的胞浆和胞膜阳性的标记物。Werling在比较P63、calponin和SMMHC时发现[3]:P63敏感性低于后两者;但血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞不表达P63,因此特异性高于后两者。P63抗体应用的局限性为:(1)少许肿瘤细胞可有表达;(2)由于P63为核阳性,而MEC在正常乳腺组织及良性乳腺病变组织中虽然是连续的,但MEC细胞核是分离的,因此P63在良性乳腺病变组织中不能显示连续的MEC,这虽然在大多数乳腺良恶性病变的诊断中不会造成困难,但在小管状硬化性腺病和小管癌鉴别时就会遇到困难。
⒌ CK
CK主要表达于上皮细胞中,根据分子量的不同将CK分为20种不同的类型。其中CK5、CK14和CK17都是基底细胞角蛋白,在乳腺组织中可表达于MEC的胞浆,因此三者的抗体都被用于识别MEC。其中CK14和CK17具有较高的敏感性,几乎表达于所有的乳腺MEC,CK5敏感性较前两者低。CK14和CK17也在极少许的EC中表达,CK5在部分EC中表达。在乳腺原位癌中,癌细胞不表达CK14和CK17;而9-31%的浸润性癌则有CK14和CK17表达;94%的浸润性癌CK5阳性[21,22]。
⒍ GFAP
GFAP是一种中间丝蛋白,主要存在于星形细胞内。免疫组化研究发现:在正常乳腺和乳腺的良性病变组织中,有部分MEC表达GFAP。乳腺原位癌中残存的MEC不表达GFAP。在乳腺原位癌和浸润性癌中,各种癌细胞均不表达GFAP。在乳腺的各种良性病变中,部分EC和间质的肌纤维母细胞可表达GFAP。但在乳腺癌的间质中,即使间质纤维化很严重,肌纤维母细胞也不表达GFAP,而表达SMA。综合以上结果可以发现:(1)GFAP的免疫组化染色有助于癌细胞与良性增生的EC和MEC的鉴别,而且在小管癌中有助于癌性小管(阴性)和良性增生性小管(阳性)的鉴别。(2)GFAP在乳腺病变中作为MEC的标记物的缺点是敏感性和特异性均较低,因为在正常乳腺组织中只有5-20%的MEC表达GFAP;导管上皮增生症中也只有20-30%的MEC有GFAP表达;在纤维腺瘤、叶状肿瘤和导管腺瘤中有表达GFAP的MEC在25-95%之间;在腺病中敏感性较高,有50-95%的MEC表达GFAP。GFAP也可表达于乳腺良性病变的EC和间质中的肌纤维母细胞,在乳腺良性病变中,10-25%的EC表达GFAP[23]。
总之,以上标记物在识别乳腺MEC时各有优缺点,每种抗体也都可以和某些非MEC出现阳性反应(见表1)。这些标记物中,敏感性较高的是actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10、P63、CK14 /17;敏感性较低的是GFAP。特异性较高的是P63、SMMHC和calponin,其次是actin/MSA、α-SMA,最低的是S100、GFAP。敏感性和特异性均较高的标记物是P63,敏感性和特异性均较低的是S100及GFAP。在日常的病理诊断工作中,我们应该根据不同的病变选用合适的标记物,或同时采用二种或多种标记物搭配,才能更好的标记乳腺MEC。例如:MEC和EC鉴别时选用actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10和P63较好,MEC和癌细胞鉴别时选用calponin和SMMHC较好。MEC与血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞鉴别时选用P63、CK14/17、S100、S100-β较好。用双标记法能更好的标记MEC,例如:采用P63和actin/MSA、α-SMA、calponin或SMMHC共同标记同一细胞,如果该细胞双标记均为阳性即为MEC。相信随着科学技术的不断发展,能不断发现更敏感、更特异的MEC的标记物和/或标记方法,为乳腺良恶性病变的鉴别诊断提供更有力的手段。
免疫组化都是要结合HE形态来说的。在不同的肿瘤或病变中同一种抗体阳性的意义有时不完全相同。比如说你这SMA,正常情况它“成纤维细胞”或“肌纤维细胞”阳性,但在乳腺中通畅是观察乳腺上皮旁的肌上皮是否阳性,从而判断乳腺肿瘤良恶性。这里阳性是有肌上皮,符合正常乳腺结构,没有恶性。actin作用于SMA作用类似。
Ki67是细胞增殖指数,百分比越高表示细胞增生越活跃,恶性可能越大,1%是很低的,因此考虑是良性。
你是在一般的医院做的吧,如果在综合性大医院现在单独做SMA的比较少,通常会多做几项其他的肌上皮标记。
免疫组化报告结果:S-100(-)、SMA(-)、BcL-2(-)、CD34(-)、Ki-67(+...
病理报肉瘤就是恶性肿瘤,一般上皮来源的恶性肿瘤称为“癌”,间质来源的恶性肿瘤称为“肉瘤”,从免疫组化结果看只能估计恶性程度不是太高,符合高分化的判断。产生的原因没法判断的,免疫组化只是协助判断肿瘤的来源,肉瘤的治疗主要是手术切除,放化疗必要时可以做,但疗效不能保证。
免疫组化结果:请大家帮我看一下,什么情况?
免疫组化结果一般是给临床医生做治疗参考的,患者及家属即便知道也意义不大。- CD79a是细胞分化抗原浆胞,通常应用在白血病、淋巴细胞瘤的检测。Ki-67是细胞增殖抗原,用于恶性肿瘤检查,一般Ki-67高表达则提示预后不佳。CD-56是神经细胞粘附分子,用于恶性肿瘤及白血病的检测。MUM1是骨髓组织癌基因蛋白,...
免疫组化结果:S-100(-) 、CD117(+)、CD34(+),KI-67阳性细胞数约1%...
恶性胃肠间质瘤 GIST S-100(神经标志物) -基本排除胶质瘤 (在gist中表达<5%)CD117(酪氨激酶受体)(GTST的特异性表达指标,在其他肿瘤中均不表达,所以出现这个就可以诊断为GIST、CD34(骨髓干细胞抗原,GIST表达大概60-70%)表达阳性。是gist的典型表现 如果还有怀疑 可以看看肿瘤细胞光镜下是不是...
免疫组化验结果;P53(-),CK7(+),Ki67(+,15%),E-cadherin(+),C-er...
C-erbB-2弱阳性或是假阳性,ER\/PR阴性 三阴乳腺癌;E-cadherin弱阳性 说明癌细胞转移能力较弱;Ki67 15%弱阳性,说明癌细胞有一定的活跃性,化疗敏感度不佳;患者的情况不好,预后较差;需要术后化疗,是否需要放疗,还需要根据转移、浸润情况决定。
免疫组化染色:ER(-),PR(++),c-erbb-2(+)请帮我看看什么意思 谢谢!_百...
2. PR(++) 表示孕激素受体(Progesterone Receptor)在肿瘤细胞中呈阳性,且表达水平较高。3. c-erbb-2(+) 表示c-erbB-2(人类表皮生长因子受体2,也称为HER2)在肿瘤细胞中呈阳性,即有表达。这些免疫组化染色的结果提供了关于肿瘤细胞某些生物标志物的信息:1. ER(-) 可能意味着该肿瘤对激素...
免疫组化结果:ER(++),PR(灶+),C-erbB-2(+),Vim(+),CEA(灶+),CK7(+...
从上面来看好像是用于判断转移癌的。因为没有病理报告的描述,所以单独看这个结果意义不大,但是可以明确的是,这个结果不能除外乳腺癌。相对而言,这个报告中C-erbB-2这个指标报的结果不规范。建议您做好去病理科问一下这个是几个+ 。以便下一步治疗。
麻烦懂得帮我看看这个病理会诊单 下面病理诊断是什么意思 免疫组化结果...
要结合其他报告一起看的。单从这个单子看,提示CMV阴性,说明排除巨细胞感染。特染显示PAS阴性和六胺银阴性,未找到病原菌。这两项结果还是好的。另外,查到“少许肉芽组织,符合溃疡”。是说免疫组化的结果判断上是属于溃疡,排除了巨细胞感染和分枝杆菌感染。建议再结合其它检查单综合分析 ...
乳腺癌病理报告怎么看?
拿到报告以后,首先我们要看病理是什么类型的,它是浸润性癌,还是非浸润性癌呢?再一个就是看看组织类型。其次我们要看核的分级,是一级、二级、三级,分级越高,预后就越不好。 还有就是看淋巴结的情况,淋巴结转移的数目越多,恶性程度就越高,越容易复发转移。再就是看看免疫组化的情况,免疫组化我们包括雌激素受体...
父亲的免疫组化:AE1\/AE3(局灶+),CD56(+),CgA(-),Ki-67 60%(+),NSE...
以上的免疫组化的CD56和SYN的表达提示是神经内分泌癌或神经母细胞瘤,但因TTF1阴性表达,需要和HE结合才能诊断。至于原单位的小细胞癌的诊断,个人认为,如在肺的话,小细胞癌有95%~97%的几率会有TTF1表达。故建议重新做TTF1 ,以明确诊断。另外,如当地医院诊断正确的话,属于小细胞癌,其国内化疗...
请帮忙看一下这个免疫组化代表什么意思
刚好我姓吴,呵呵。免疫组化结果是要对照HE切片来看的,只是这么看结果很难给出一个完整正确的结论,但是有几点从上面来看是可以肯定的 1、淋巴结内一般没有CK阳性的细胞,如果CK有阳性,确实应该考虑是转移癌。2、ki67是表明细胞增值指数的指标,越高表明增值越高,就是长的越快,一般偏恶性的肿瘤会...
潜田膜固: 起源于间叶组织的肿瘤,CD34(+),CD68(+),Vim(+),是表面起源于血管的肿瘤,SMA(-),S100(-)是说明非肌肉来源,而且没有转移性.单纯看这个你是良性的血管瘤,
宏伟区13492124994: 免疫组化:sma(+),cd34(+),cd117( - ),dog - 1( - ),s - 100( - ),ki - 67(<1%)这是什么意思? - ?
潜田膜固: SMA是平滑肌标志,DES是肌源性标志,DOG-1是用于检测间质瘤的,常和CD117、CD34联合使用,CD117用于检测间质瘤,CD34用于检测间质细胞起源的肿瘤,S-100蛋白是一种酸性钙结合蛋白,Ki-67是细胞增殖标志
宏伟区13492124994: 您好:腹壁韧带纤维瘤病免疫组化化验结果Vim(+), SMA(+),Des( - ),S - 100( - ), Ki - 67( - )意思谢谢 - ?
潜田膜固: 这些都是看细胞来源的标志分子: S100 = S100 protein; SMA = smooth muscle actin; VIM = vimentin, Des=desmin, ki-67=MKI67Vim(+)说明肿瘤来源于中胚层组织(结缔组织) SMA(+)说明含有平滑肌纤维
宏伟区13492124994: 免疫组化Des(+)、Myogenin(–)、CalDes(+)、SMA(+)、S100(–)、 - ?
潜田膜固: Des(+)【结蛋白】子宫、皮肤、胃肠道及其其他横纹肌肉瘤和肌上皮瘤阳性. Myogenin(–)【肌细胞生成素】横纹肌肉瘤阳性. CalDes(+)【钙调素结合蛋白】平滑肌肉瘤.SMA(+)【平滑肌肌动蛋白】平滑肌肉瘤阳性. S100(–)【可溶性酸性蛋...
宏伟区13492124994: 子宫内膜间质肉瘤术后病理免疫组化学,CD10(+),SMA( - ),Ki67(+10 - 25%),AE1( - ),INHIBIN( - )是啥意思,请多帮 - ?
潜田膜固: CD10(+)是子宫内膜间质肉瘤唯一的比较有意义的一个标志,SMA(-)说明不是平滑肌源性的肿瘤,Ki67(+10-25%)核增殖指数,一般百分比越高说明该肿瘤长的越快,AE1(-)说明不是上皮源性的肿瘤,INHIBIN(-)说明不是性索源性的肿瘤.子宫全切术,几乎任何恶性肿瘤都有转移潜能,定期复查吧.
宏伟区13492124994: 免疫组化desmin(灶+)SmA(灶+)S -- 100(灶+)ki - 67(80%)CD68(+) - ?
潜田膜固: desmin、SMA、S-100阳性,考虑肌细胞来源的肿瘤; KI67强阳性,提示肿瘤细胞增殖活跃,恶性程度高,预后不好.
宏伟区13492124994: 免疫组化报告结果:S - 100( - )、SMA( - )、BcL - 2( - )、CD34( - )、Ki - 67(+、约3%)...麻烦帮解释一下,谢谢! - ?
潜田膜固: 病理报肉瘤就是恶性肿瘤,一般上皮来源的恶性肿瘤称为“癌”,间质来源的恶性肿瘤称为“肉瘤”,从免疫组化结果看只能估计恶性程度不是太高,符合高分化的判断.产生的原因没法判断的,免疫组化只是协助判断肿瘤的来源,肉瘤的治疗主要是手术切除,放化疗必要时可以做,但疗效不能保证.
宏伟区13492124994: 求解释:右大腿肿物诊断为肌性周细胞瘤,免疫组化结果:SMA、Caldesmon(+),Desmin、CD34( - ),Ki67(<1%+). - ?
潜田膜固: 这个疾病属于中间型血管性肿瘤,来源于血管周细胞. 诊断上 免疫组化已经证实,HE应该也能诊断,但发病率较低,也就是说较为罕见.需要与肌性血管瘤鉴别. 治疗:目前最有效的手段:手术切除. 手术后处置: 第1年内每3个月门诊B超复查一次. 第2年半年复查一次.第三年后可以1年复查一次.本病如手术切除不彻底可能会复发.如不幸复发可继续手术根治,恶变率低.
宏伟区13492124994: 乳腺癌免疫组化:SMA( - )PR(+++)ER(+ - ++)C - erbB - 2(+++)的治疗情况如何,生存率如何 - ?
潜田膜固: 病情介绍太简单,具体治疗及生存率还需要提供手术情况、分期等资料.单从免疫组化结果:PR(+++)ER(+-++)说明可行内分泌治疗,C-erbB-2(+++)建议联合曲妥珠单抗Heceptin等治疗.