肾衰竭有什么症状

作者&投稿:泣邦 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
肾衰竭的前兆有什么特征?~

如果发现身体有这3种异常表现,有可能是尿酸升高、肾衰竭的先兆了,需要引起警惕了!

起始期
此期患者常遭受一些已知ATN的病因,例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤,GFR 突然下降,临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显,则进入维持期。
维持期
又称少尿期。典型的为7-14 天,但也可短至几天,长至4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿(<40Oml/d)。但也有些患者可没有少尿,尿量在 400ml/d 以上,称为非少尿型急性肾衰竭,其病情大多较轻,预后较好。然而,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症表现。
感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭,患者死亡率可高达 70%。
恢复期
肾小管细胞再生,修复,肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿,可有多尿表现,每日尿量可达 3000-5000ml,或更多。通常持续1-3周,继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比,肾小球上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟,常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。



一期:肾功能代偿期: 肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分,而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失,但对于排泄代谢产物,调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好,故临床上无特殊表现,血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
二期:氮质血症期:
氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟,肾单位减少50%-70%,肾浓缩功能障碍,出现夜尿或多尿,不同程度的贫血,常有氮质血症,血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷,会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足,若有感染或使用使用肾毒性药物等,均可致肾功能迅速减退而衰竭。
三期:肾功能衰竭期(尿毒症前期):
肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时,肾单位减少约70%-90%,肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定,以致血肌酐、尿素氮显著升高,尿浓缩稀释功能障碍,酸中毒,水钠潴留,低钙,高磷,高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状,如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状,如乏力、注意力不集中、精神不振等。
四期:尿毒症期
肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下,肾单位减少90%以上,此期就是慢性肾衰晚期,上述肾衰的临床症状更加明显,表现为全身多脏器功能衰竭,如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐,严重者昏迷,常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

  尿毒症的临床表现是什么?
  (一)神经系统症状
  神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
  (二)消化系统症状
  尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
  (三)心血管系统症状
  慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等作用,可发生心力衰竭、心律失常和心肌受损等症。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音,严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
  (四)呼吸系统症状
  酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
  (五)皮肤症状
  皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤瘀斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
  (六)物质代谢障碍
  1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
  2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
  尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。
  3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

肾衰竭的几个征兆:
1、呼吸急促。
肾脏的损坏,使得产生酸性代谢废物,长期积累在体内。而肺部为了让人体更充分的呼吸,这样会排出更多的二氧化碳,从而导致呼吸困难、急促症状。
2、尿液发生变化。
肾功能衰竭会引起泌尿系统的变化,肾小管损伤导致尿频尿多症,这只是初始。更严重的肾衰竭会出现蛋白尿、血尿等症状。
3、身体出现部分浮肿。
当肾脏功能衰退的时候,身体会出现大范围水肿现象,大多数肿胀发生在手、脚和脸部,当出现严重时,体液会集中在肺部造成充血性心力衰竭。
4、口腔散发金属气味。
氨是由蛋白质分解产生的,神衰竭时人体肝脏无法排出氨,造成血液中氨的浓度过高,从而导致口气散发金属味道和口臭,当然也会出现食欲不振,消瘦症状。
5、心悸、心律不齐。
肾功能衰竭,会使钾元素不能正常排出体外,高钾对人体心脏不好,可能导致心律失常和心室颤动,最初主要是心悸。建议肾衰竭病人少吃含钾丰富的水果。
6、头晕、注意力不集中。
尿素是人体代谢废物,在肾功能衰竭时会积累在人体内部,甚至到达大脑,因此会出现头晕、注意力不集中等症状,过于严重时则会形成尿毒症,造成昏迷。
7、背部、腿部出现疼痛。
肾功能衰竭,会使人体出现大量毒素,可能会在下肢损伤神经,导致神经病变、周围神经功能紊乱等,从而出现背疼、腿疼症状。
肾衰病人饮食的原则
1、优质低蛋白饮食延缓肾衰 2、摄入高热量饮食 3、需多食维生素丰富的食物
4、适当补充矿物质和氨基酸 5、饮水要适量 6、以低脂饮食降低血脂

尿毒症的临床表现是什么?
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等作用,可发生心力衰竭、心律失常和心肌受损等症。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音,严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤瘀斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。
3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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肾衰竭分为急性和慢性,两者的症状表现是不同的,需要患者区分注意。
1.急性肾功能衰竭会出现,例如高热、休克、心力衰竭和肝功能衰竭等症状,然后会进入少尿期,少尿的全身症状是:全身水肿、高血压、高钾血症、低钠血症、恶心、呕吐、疲劳、嗜睡。然后再进入多尿期,是指从少尿逐渐增加到正常量的时期,通常持续1至3周。由于尿量过多,少数患者可能出现脱水、血压下降。
2.慢性肾功能衰竭:症状缓慢发展。患者一开始没有任何症状。轻度至中度肾功能衰竭的患者可能只有轻微的症状,尽管血液代谢废物中的尿素增加。在晚期肾功能衰竭的患者中,经常发生肠溃疡和出血,并且皮肤可以变成黄褐色。偶尔,尿素浓度太高而不能形成汗液晶体,这会在皮肤表面形成白色粉末。一些慢性肾功能衰竭患者极度不舒服的全身性瘙痒。

肾衰竭的主要症状就是浮肿,有一些病人会出现浮肿现象,同时,还会伴有尿量减少,尿频(尤其在夜间)。手足踝浮肿。其它症状还有气短,眼睛周围肿胀。 除了以上症状会处出现尿毒症外,身体的不适也有可能会导致尿毒症的发生。由于毒素和废物在体内不断堆积,病人可能会感到浑身不适。症状包括恶心、呕吐、夜间睡眠不好,没有胃口,搔痒和疲劳。祝您早日康复。


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