一次脑损伤也可引起老年痴呆?

作者&投稿:鄘研 (若有异议请与网页底部的电邮联系)
轻微脑震荡会致人患老年痴呆症?~

  慢性脑损伤,橄榄球运动员的专利?  在美国国家橄榄球联盟(National Football League, NFL)征战20个赛季的退役球星朱尼•西沃(Junior Seau)被发现胸部中枪身亡,后被确定为自杀,年仅43岁。就在去年二月,另一位超级碗后卫戴夫•杜尔逊(Dave Duerson)也以同样的方式结束了自己的生命,并捐献自己的大脑作科研之用。数月后,研究人员在这位50岁的前橄榄球运动员身上找到了确凿的证据,证明他处于中度慢性创伤性脑病的晚期。而早在他自杀之时,就已有很多研究表明,橄榄球生涯中的职业性反复脑损伤可能会导致慢性创伤性脑病(chronic traumatic encephalopathy, CTE)。  NFL的“大脑银行”,波士顿大学的创伤性脑病研究中心指出,慢性创伤性脑病是发生在有脑震荡或头部遭受重复重击病史的运动员身上的一种进行性脑部疾病。它会导致失忆、抑郁、判断力受损和类似于阿尔茨海默病的症状;追溯至20世纪20年代,这一症状被称作“拳击手脑病综合症”(punch-drunk syndrome),它使拳击手们在年纪尚轻时就出现痴呆的情况。早在十年前,一些脑损伤研究协会)就已经在大量去世的运动员身上确诊了这个疾病。  近年来,发生了数起NFL退役球员因抑郁等各种原因自杀的事件,针对NFL球员脑部受损的调查已越来越深入,同时联盟也加强了预防和监测脑震荡的多种措施。  虽然西沃没有留下遗言,也没有证据表明脑损伤、脑震荡和他的死之间有直接联系,但他的一些队友猜测,这和他的职业生涯不无相关。“他大脑所承受的病痛是他作为一名出色的后卫所付出的沉重代价,毫无疑问,这的确是一个风险因素。”现年36岁的前内边锋凯尔•特里(Kyle Turley)说道。特里是少数仍健在的、曾公开宣布会在死后捐献大脑以作科研之用的运动员之一。  一次创伤,也可能造成老年痴呆  运动员遭受病痛困扰,是由于他们在职业生涯中受到反复多次的头部重击;然而,发表在7月份《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)上的文章指出,即使是遭受一次创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI),也有可能导致阿尔茨海默病。生活中严重的摔倒或交通意外,都是造成中重度TBI的常见原因。但不是所有脑部受到的创伤都会导致TBI。美国疾病预防控制中心的数据显示,每年有170万人发生TBI;其中大约75%是脑震荡(TBI最轻微的一种形式)。  中重度TBI通常是由严重的摔倒或机动车事故等创伤所造成的,并会导致失忆。但不是所有的头部创伤都会导致TBI。根据疾病预防控制中心提供的数据,每年有170万人遭受TBI;其中大约75%是脑震荡(TBI最轻微的一种形式)。目前,多达510万的美国人患有阿尔茨海默氏症;而阿尔茨海默氏症是导致65岁以上的成年人痴呆的最常见原因。  研究人员发现,一次中到重度的TBI会对调节与阿尔茨海默病相关的酶造成干扰。这种酶含量的异常会引起高水平的β淀粉样蛋白,后者正是与衰老和阿尔茨海默病相关的大脑斑块中的关键成分。  这项研究是在前期工作基础上,用小鼠体内模型研究一次TBI对大脑的改变。在受伤后头2天的反应急性期,研究人员观察到两种细胞间运输蛋白(GGA1和GGA3)水平降低,而BACE1酶水平升高。  接下来,研究人员在对阿尔茨海默氏病人的脑部标本的分析中发现,与没有患阿尔茨海默病的大脑相比,患者脑部的GGA1和GGA3水平降低,而BACE1水平升高——与实验中小鼠大脑的变化一致。研究人员还发现,在小鼠受到创伤性脑损伤一星期后,即使GGA1恢复至正常水平,BACE1酶和β淀粉样蛋白水平仍在升高,且在亚急性期(创伤后一周)可观察到持续的β淀粉样蛋白生成。也就是说,一次脑外伤后,引起老年痴呆症的蛋白会持续升高一段时间。  资料来源于:果壳网《当心,一次脑损伤也可引起老年痴呆》

老年痴呆的病因目前尚未十分明确,但已知有很多原因都会引起老年人痴呆。   1.脑变性疾病:脑变性疾病引起的痴呆有许多种,最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆,在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢,为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外,还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。  2. 脑血管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外,还有皮质下血管性痴呆、急性发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之,脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。  3. 遗传因素:国内外许多研究都证明,老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是,其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传,且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约,以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病,如血管性痴呆与遗传无直接关系。  4.内分泌疾患:如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。  5.营养及代谢障碍:由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏,如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化,小血管及微血管基底膜增厚,可引起脑梗死及脑出血,导致血管性痴呆。  6. 肿瘤:恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆,脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。  7.药物及其他物质中毒:酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见,中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等,防护不善,引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。  8. 艾滋病:艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆,并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。  9. 梅毒:梅毒螺旋体可以侵犯大脑,产生精神和神经症状,最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化,即所谓的麻痹性痴呆。  10.其他:脑外伤、癫痫的持续发作,以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外,老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等,也可加快脑衰老的进程,诱发老年痴呆。

老年痴呆症实际是脑病或脑萎缩,你说的情况实际是一系列症状,按脑病治疗就可以了。我讲以下我的治疗方法。
“五位一体”康复医疗法
“五位一体”康复医疗法是指五种治法(即透穴位醒脑开窍、注射神经生长液、头三针药物植入、心脑血同步治疗、经络导平建功能)有机结合,选择性配合针灸推拿、药物透入、中药等对中风、偏瘫、脑发育不良、脑萎缩、脑瘫、脑神经衰弱等脑病进行的一种综合治疗方法。首先透穴位刺激能激活浅度、深度昏迷的脑细胞,挽救濒死的脑组织,最大限度地改善脑组织损伤,还能打通各关节经络。注射神经生长液直接进入脑细胞间隙而与脑细胞接触,营养活化未被开发的脑细胞,以代替坏死的脑细胞,最大限度地恢复运动、语言等功能。头三针药物植入是根据中医针灸理论,同时参考头针国际化标准,对相应皮质功能区进行持续刺激,以达到激活脑细胞重建神经元功能。心脑血同步治疗是指脑活素、心活素、血活素三种成分有机结合,协同作用,改变以往单一治疗,对心脑血管系统进行全面彻底的同步治疗,使患者康复始终处于良性循环状态。经络导平建功能,是根据经络理论,调节阴阳二经,疏通经脉诱导重建瘫痪肢体的正常功能。
“五位一体”康复医疗法有什么独特之处?其特点是什么?
“五位一体”康复医疗法的独特之处在于同时治疗脑血管障碍和脑功能障碍,改变以往只对脑血管障碍的治疗。对脑血管障碍的治疗表现在扩张狭窄的血管,消除脑内血栓,清除脑内淤血,增加脑内血流量,改善血液质量,对脑功能障碍的治疗表现在激活受损大脑神经细胞,完善受损大脑神经修复,促进受损大脑神经生长,增强受损大脑神经连接,重建受损大脑神经功能。
其特点是内治与外治相结合,整体与局部相贯通,前因与后果相照应。具有疗程短、见效快、不住院、无副作用,不易复发、远期疗效好、费用低等特点。
“五位一体”康复医疗法的理论根据和治疗技术是什么?
一般人认为死而复生是不可能的,神经元也是这样。但这不等于说中风后不可能恢复正常。大量的临床证明,有部分人经过康复后又重新站了起来,重新走上了工作岗位。科学家们研究发现这是中枢神经系统可塑性的结果,也就是说脑损伤后残留的部分通过功能上的重组,重新以新的方式完成已丧失了的功能,也称再学习理论或功能重组理论。美国康复学教授RitaBY其父中风后每天接受3小时的康复训练,最后又恢复工作,并能登山。死后解剖发现他的锥体束只有3%保留完好。还有那些缺少双臂的人练成了用足写字、吃饭等生活本领。这充分说明中枢神经系统具有高度的可塑性。功能重组包括系统内重组和系统间重组。中枢神经系统功能恢复从时间上分(1)超早期,损伤后48小时内。(2)早期(3天-3个月),此期影响恢复的内部因素为神经解剖和神经生理。如病灶周围水肿的消退,闭塞血管的再通,病灶周围侧支循环的形成,形态与功能脱节的改善,潜伏通路与突触的启用。外部因素有神经营养药物和促进脑功能恢复的药物,及是否开始康复治疗。(3)中后期(3个月-2年),内部因素主要为轴索长芽、病灶周围脑组织和对侧大脑功能代偿。继续潜伏通路及突触启用。外部因素继续营养神经和促进脑功能恢复的药物,全面综合康复格外重要。(4)后遗症期(2年以后),功能恢复主要依靠健侧脑的代偿及潜伏通路和突触启用。外部因素为预防复发,功能训练也从患侧转向健侧躯体代偿和辅助器具的应用。中风康复的治疗技术是神经发育疗法,或神经发育促进技术。通过对躯体的良性刺激,抑制异常的病理反射和病理运动模式,引出并促进正常的反射,建立正常的运动模式。
“五位一体”康复医疗法分哪几步?
“五位一体”康复医疗法分三步。(1)卧床期:只要3周后即可产生并发症和废用综合征,因此及早进行肢体被动运动,变换体位,保持良好体位,预防感染。并心理治疗,预防抑郁或精神衰退。(2)离床期:发病2周后,病人即开始坐位训练、床上站立训练、垫上训练,进入康复为主的训练期。此期应避免发生无用综合征。(3)步行期:体位已能平衡及重心转移时可步行训练,同时进行上肢功能训练,如有失语症,认知功能障碍,应同时训练。同时进行日常生活训练。
需要强调的是:周围神经损伤康复训练主要以恢复肌力、肌萎缩、肌功能为主。不要把训练方法用来康复中枢神经损伤。
“五位一体”康复医疗法的必要性是什么?
中风在急性期引起的障碍不仅是疾病本身引起,而且长期卧床不起也可引起许多并发症,如肌肉萎缩、关节挛缩、变形、肩关节半脱位、足下垂、足内翻等,这些合并症在发病1个月内即可发生,甚至2周内就发生。病程越长发生率越高,合并症越多。这些合并症对功能恢复不利,如上肢的屈曲痉挛,影响最基本的日常生活如进食、洗脸等。足下垂、足内翻,影响站立行走。这些后果比中风更严重。康复治疗最佳时间为脑栓塞发病后3天,脑出血发病5-7天,就应康复与药物同步治疗。在发病3-7天内进行康复治疗的达到基本能生活自理需45-53天,而超过一个月进行康复治疗达到同样效果则要3-6个月。因此中风后及时康复是必要的。
“五位一体”康复医疗法家属应做些什么?
A:定时变换体位。为防止褥疮发生因每小时翻身一次。忌长时间平卧。B:保持良好肢位。目的是防止肢体痉挛,抑制异常的姿势,这一点非常重要。正确的肢位是:平卧位时,使患侧上肢维持外展、外旋位、肘关节微屈曲,腕略背伸,五指伸展,肩部垫软枕使患肩突前。患侧下肢外侧垫软枕防止髋关节外展、外旋。膝关节下放软枕,以使膝关节保持微屈曲。在足底放软枕,使足保持背屈,但忌90度背屈。健侧卧位时,两膝关节屈曲,二者之间放软枕,上肢前伸水平位。C:保证关节活动次数,每日2-3次,每次各关节活动5-10次。,手法要轻柔,避免粗暴动作损伤关节面。这不仅防止关节挛缩,也有助于对中枢神经良性刺激,促进脑血流量。但忌几十次上百次的活动。D:早期坐位,可有效防止体位低血压及改善全身状况,增强腰部肌力平衡,为站立创造条件。病情稳定即可坐起,发病3-5天后,一般可以30度角背靠坐起,逐步到80度角,且无背靠能独立坐在床上达30分钟,一天坐3-4次。
上述这些措施是任何药物所代替不了的,这些措施的实施要排除禁忌症。
“五位一体”康复医疗法的效果怎样?
中风经治疗后常留下后遗症,这主要是治疗大多只从脑血管障碍考虑,对脑功能障碍没有采取必要的康复措施。如果中风偏瘫患者及时进行康复医疗,并保证足够的时间,肯定能促进功能恢复,甚至完全恢复。特别是发病一周内就开始康复治疗,多可在1-3个月内最大限度地恢复,康复效果最佳。但也不是3个月后就不用康复治疗。经过康复医疗90%患者可独立活动或完成活动,甚至可无功能缺陷,或只轻度障碍。
一般患者的康复之路:第一疗程,患者精神好转,肢体有蚁爬感,麻木感减轻,但可能出现轻微疼痛,知觉不同程度恢复,头脑轻松,对生活充满信心。第2-3疗程,偏瘫肢体逐步好转,有些可下地站立有些可行走(需搀扶),语言障碍有所恢复,思维情绪基本正常。第4-6疗程,卧床不起病人可恢复生活自理,不用人伺候,可享受幸福生活。

有很多研究表明,橄榄球生涯中的职业性反复脑损伤可能会导致慢性创伤性脑病(chronictraumatic encephalopathy, CTE)。NFL的“大脑银行”,波士顿大学的创伤性脑病研究中心指出,慢性创伤性脑病是发生在有脑震荡或头部遭受重复重击病史的运动员身上的一种进行性脑部疾病。它会导致失忆、抑郁、判断力受损和类似于阿尔茨海默病的症状;追溯至20世纪20年代,这一症状被称作“拳击手脑病综合症”(punch-drunk syndrome),它使拳击手们在年纪尚轻时就出现痴呆的情况。早在十年前,一些脑损伤研究协会)就已经在大量去世的运动员身上确诊了这个疾病。
近年来,发生了数起NFL退役球员因抑郁等各种原因自杀的事件,针对NFL球员脑部受损的调查已越来越深入,同时联盟也加强了预防和监测脑震荡的多种措施。
一次创伤,也可能造成老年痴呆
运动员遭受病痛困扰,是由于他们在职业生涯中受到反复多次的头部重击;然而,发表在《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)上的文章指出,即使是遭受一次创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI),也有可能导致阿尔茨海默病。生活中严重的摔倒或交通意外,都是造成中重度TBI的常见原因。但不是所有脑部受到的创伤都会导致TBI。美国疾病预防控制中心的数据显示,每年有170万人发生TBI;其中大约75%是脑震荡(TBI最轻微的一种形式)。
目前,多达510万的美国人患有阿尔茨海默氏症;而阿尔茨海默氏症是导致65岁以上的成年人痴呆的最常见原因。
研究人员发现,一次中到重度的TBI会对调节与阿尔茨海默病相关的酶造成干扰。这种酶含量的异常会引起高水平的β淀粉样蛋白,后者正是与衰老和阿尔茨海默病相关的大脑斑块中的关键成分。
这项研究是在前期工作基础上,用小鼠体内模型研究一次TBI对大脑的改变。在受伤后头2天的反应急性期,研究人员观察到两种细胞间运输蛋白(GGA1和GGA3)水平降低,而BACE1酶水平升高。
接下来,研究人员在对阿尔茨海默氏病人的脑部标本的分析中发现,与没有患阿尔茨海默病的大脑相比,患者脑部的GGA1和GGA3水平降低,而BACE1水平升高——与实验中小鼠大脑的变化一致。研究人员还发现,在小鼠受到创伤性脑损伤一星期后,即使GGA1恢复至正常水平,BACE1酶和β淀粉样蛋白水平仍在升高,且在亚急性期(创伤后一周)可观察到持续的β淀粉样蛋白生成。也就是说,一次脑外伤后,引起老年痴呆症的蛋白会持续升高一段时间。


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