生物学2006进展

什么是生物学性质，有哪些项目~

生物学是研究生物(包括植物、动物和微生物)的结构、功能、发生和发展规律的科学，是自然科学的一个部分。目的在于阐明和控制生命活动，改造自然，为农业、工业和医学等实践服务。
几千年来，中国在农、林、牧、副、渔和医药等实践中，积累了有关植物、动物、微生物和人体的丰富知识。1859年，英国博物学家达尔文《物种起源》的发表，确立了唯物主义生物进化观点，推动了生物学的迅速发展。

扩展资料遵循分类学原理和方法，对生物的各种类群进行命名和等级划分。瑞典生物学家林奈将生物命名后，而后的生物学家才用域（Domain）、界（Kingdom）、门（ Phylum）、纲（Class）、目（Order）、科（Family）、属（Genus）、种（Species）加以分类。
最上层的界，由怀塔克所提出的五界，比较多人接受；分别为原核生物界、原生生物界、菌物界、植物界以及动物界。 从最上层的“界”开始到“种”，愈往下层则被归属的生物之间特征愈相近。共有七大类，分别是：界门纲目科属种。
参考资料来源：百度百科-生物学

在医疗方面会取得很好的成就

心房颤动（AF）引起的心房电重构与离子通道、连接蛋白和血管紧张素及其受体的变化有关。本文旨在探讨AF引起电重构的离子通道、连接蛋白和血管紧张素及其受体变化的分子生物学基础。
关键词 心房颤动 电重构 离子通道 连接蛋白 血管紧张素 分子生物学

心房颤动（AF）是心律失常领域的研究热点，广大心电生理专家及临床心脏科医生对其发生机制、临床特点及治疗进行了积极探讨，获得较多可贵的资料。近年来的研究发现，AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变，促使AF的发生和维持，这种现象称为心房电重构，现将其发生的分子生物学机制的近期资料综述如下:

1、 AF或快速心房起搏引起的心房电重构：

对AF或快速心房起搏引起的心房电重构有较多的研究资料。Morillo等[1]通过动物实验发现，以400次/分的频率起搏心房能引起持续AF，且AF引起的快速心房激动是AF引起心房电重构的基础。随后许多学者通过快速起搏心房的方法建立实验模型，来研究快速起搏所导致的心房电生理的变化，即心房电重构的特点。部分研究证实[2，3]，AF能降低心房的有效不应期（AERP），AF发生数分钟AERP就会降低，但AERP的降低需持续数天致数周才恢复正常。根据Janse提出的多子波理论[4] ，AF的发生并维持是由多个子波共存于心房，这些子波围绕着处于不应期的肌束或肌小岛激动，每一个子波在播散过程中可能消失、分裂或与邻近的子波融合，从而使整个心房激动与收缩处于紊乱状态，所以发生AF。同时发现，AF的发生与维持与子波的数目有关，即在AF发生的心房中，其AF的发生与维持的基础是心房能容纳至少4-6个折返子波，否则AF不能发生或即使发生亦极易自行终止，而心房所能容纳的子波愈多AF亦愈易发生及维持。AF波长等于AERP乘以传导速度，所以AERP的缩短导致AF波长缩短，这样心房内所能容纳的子波数目增多，AF更容易形成和维持。

2、AF引起心房电重构机制的离子通道的分子生物学基础

2.1 AF的钾电流变化的分子生物学基础

钾离子通道是广泛存在、种类繁多、十分复杂的一类离子通道。在人心房肌存在的主要有瞬时外向钾电流（Ito）和持续外向钾电流（Iksus）及ATP依赖钾电流（ATP-dependent K+ current）。瞬时外向钾电流是动作电位复极早期出现的外向电流，分为两类：Ito1是复极1期的离子流，Ito2是依赖于肌浆网的Ca离子流。而在人心房肌细胞起主要作用的是Ito1。大量研究证实AF的发生与心房有效不应期的缩短是密不可分的[5，6]。从理论上讲，心房肌细胞复极相外向电流的增加才能导致AERP缩短。但周等人[7]发现AF患者心房肌细胞外向钾电流的两个主要成分Ito和Iksus在不同去极化电压下均较窦性心律患者明显减小。Van wagner等[8]亦发现慢性AF患者左、右心耳Ito的电流密度较窦性心律患者减少。这一矛盾结果是否有其依据呢？许等人[9]对AF患者Ito电重构的分子生物学基础进行了研究，他们应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化和免疫电镜方法检测窦性心律、阵发性AF、慢性AF患者右心耳组织电压依赖性kv4.3钾通道α亚基基因和蛋白进行半定量分析。发现阵发性AF及慢性AF的kv4.3αmRNA及蛋白的表达水平明显低于窦律组。而人类Ito1的主要编码基因是kv4.3α，所以kv4.3αmRNA及蛋白的表达水平明显降低较好的解释了AF电重构所导致的Ito1电流密度减少。那么，怎样解释kv4.3αmRNA及蛋白的表达水平明显降低与不应期缩短这一矛盾关系呢？Brudel等[10]认为AF时kv4.3钾通道基因和蛋白表达下调是机体细胞阻止心房肌电重构AERP缩短而引发的自身适应结果，是一被动过程。也就是说，心房肌电重构AERP缩短通过某种机制触发Ito1电流变化，以阻止AERP的缩短，具体机制目前仍不清楚。

等[1]发现，快速起搏犬的心房7小时后可见心房肌线粒体肿胀和肌浆网破裂，这是细胞内钙超负荷的特征性改变。Leistad等[11]发现急性AF的细胞内钙离子的含量增加1倍。Ausma等[12]研究发现山羊AF模型的心房肌细胞内质网和线粒体的钙明显增多。细胞内钙离子的过载导致钙离子内流减少，心房复极的平台期缩短或消失，所以心房复极时间及AERP亦缩短。目前的研究资料表明[13]，尽管AF时心房电重构导致Ito1及L型钙电流的减弱，但真正引起AERP缩短的是L型钙电流的减弱，导致动作电位时程的2相平台期消失。对于钙离子通道电重构的分子生物学基础，张等人[14]采用RT-PCR法检测风湿性心脏病伴阵发性AF、慢性AF≤6个月和慢性AF>6个月患者心房肌L-型电压依赖钙通道α1c亚基的mRNA的表达，发现L-型电压依赖钙通道α1c亚基的mRNA在阵发性AF、慢性AF≤6个月和慢性AF>6个月患者心房肌上的表达均有不同程度的下降，尤其以AF>6个月患者心房肌上的mRNA下降最显著。Lai等[15]研究发现阵发性AF和慢性AF≤6个月患者心房肌上L-型电压依赖钙通道α1c亚基的mRNA表达无明显变化，而慢性AF>6个月患者心房肌上的表达L-型电压依赖钙通道α1c亚基的mRNA表达显著下降。因此认为，慢性AF>6个月患者心房肌上的表达L-型电压依赖钙通道α1c亚基的mRNA表达显著下降是IcaL重构的分子基础。而阵发性AF和慢性AF≤6个月患者心房肌IcaL下降不是源于钙通道基因的转录水平下降，可能与转录后调节异常和/或蛋白降解系统的激活有关，亦可能与L-型钙通道的电化学特性的变化有关。

2.3 钠电流变化的分子生物学基础

钠电流是普通心肌细胞的快速除极电流，也是心房肌细胞的快速除极电流。AF的发生与颤动波的波长的长短有密切关系，而波长是由传导速度和心房的不应期决定的。除极电流的大小是影响传导速度的一个重要因素，究竟钠电流在AF的发生起何种角色呢？Wijffels[5]研究发现，心房快速起搏后心房传导速度明显减慢，且单个心房肌细胞的钠电流减弱。而Yue[16]的研究亦得到类似结果，并且发现编码钠电流的基因及其通道蛋白的表达明显降低，且编码钠电流基因及其通道蛋白的表达降低与钠电流减弱相平行，所以他认为AF后的钠电流减弱是通道数量降低所致。而张等人[14]的研究同前述研究结果不一致，他们发现阵发性AF、慢性AF≤6个月和慢性AF>6个月患者心房肌上编码钠通道的基因与窦性心律相比没有明显差别。Brudel亦有相同报道，他发现编码钠通道的基因在阵发性AF和持续性AF患者的表达没改变。许多临床研究表明，AF患者复律后房内传导速度与窦性心律相比无明显改变，短阵心房快速刺激前后房内和房间传导速度无明显改变。Bosch等[17]对AF患者的心房肌细胞钠电流进行记录，亦没发现有钠离子流的减弱。

3、 AF时心房连接蛋白（Cx）的变化

存在心肌细胞间的间隙连接不仅是细胞间的连接形式，而且还是心肌细胞间电信号快速传导的低电阻通道，它确保了心肌电机械活动的同步进行。AF过程中心房肌细胞之间及心房肌细胞与心肌间质之间的改变，必然会导致间隙连接的变化。间隙连接是由位于相邻细胞膜上一对六聚体相互以非共价键偶合而成，每个六聚体就是6个心房连接蛋白（Cx），呈六边形，整齐紧密排列，中央形成直径亲水通道。普通心肌细胞的间隙连接有4种Cx：Cx43、Cx40、Cx45、Cx37，其中Cx40和Cx43在心房肌间隙连接中所占的比例较大，尤以Cx40所占最多。AF过程中导致间隙连接变化，那么Cx有什么变化呢？伍等人[18]对风湿性心脏病AF患者心房肌细胞Cx40和Cx43的变化进行了研究，发现阵发性AF和慢性AF心房组织的Cx40的mRNA水平显著高于窦性心律组，而慢性AF心房组织的Cx40的mRNA水平显著高于阵发性AF；阵发性AF和慢性AF心房组织的Cx43的mRNA水平与窦性心律组之间无明显差异。Dupont等[19]亦有类似发现，他们研究了冠脉旁路移植术后发生AF患者心房肌Cx的变化，结果显示AF患者心房组织的Cx40mRNA和蛋白表达明显增加，而Cx43的mRNA和蛋白表达无明显改变，术后AF组患者心房组织Cx40分布不均一，而Cx43主要分布在心房肌的闰盘处，提示心房Cx40的变化在房颤的触发和维持中起重要作用。但也有国外部分学者与上述的研究结果不一致。Elvan等[20]发现，持续AF狗的心房肌上Cx43表达增加，而射频消融7天后，消融邻近区的心房肌Cx43数量明显减少。Velden等[21]研究发现，慢性AF的山养心房Cx43的mRNA和蛋白表达无改变，Cx40的mRNA表达水平无改变，而Cx40蛋白的表达减少。上述研究结果不一致，具体原因尚不清楚，可能与研究对象、AF的类型及其病理生理过程以及持续时间长短有关。但从上述的不同的研究结果仍可以看出，AF与Cx40关系密切，AF的发生与维持可能与Cx的变化有一定的关系。究竟Cx40是如何促进AF的发生呢？Dupont认为，Cx40蛋白增加导致心房肌细胞之间的传导差异增大，即电活动在心房肌中传导的各向异性增加，易化AF的发生。当然，这种解释仍需进一步证实。

4、 AF时心房电重构与血管紧张素的关系

Berg等[22]在AF复律前给予血管紧张素抑制剂治疗，复律后AF的复发率明显减低，随后其他学者亦有类似研究结果。提示AF的发作与血管紧张素的增加和/或血管紧张素受体的激活有关，或者说血管紧张素的增加有利于AF的发生与维持。Goette等[23]研究证实了这一点，他们发现慢性AF病人心房组织血管紧张素转化酶的含量较窦性心律病人增高3倍。近期，伍等[24]探讨了AF患者心房组织血管紧张素II受体（ATR）基因转录和蛋白质表达的变化，他们取33例风湿性心脏瓣膜病患者的右心耳组织，采用RT-PCR和免疫组织化学方法，测量ATR1和ATR2的mRNA和蛋白质的表达水平。结果发现，窦性心律、阵发性AF及慢性AF患者之间的心房组织的ATR1和ATR2的mRNA水平无明显差异；与窦性心律患者相比，阵发性及慢性AF患者之间的心房组织的ATR1蛋白表达明显减少，而ATR2蛋白表达明显增高。血管紧张素II是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其生物学作用是通过ATR1和ATR2介导的。ATR1的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能，而ATR2的激活则抑制增殖过程。AF时血管紧张素II的增加，通过ATR1的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，达到改变心房正常的传导功能和AERP，即导致心房电重构。而ATR1的减少可能为显著增高的血管紧张素II的负反馈所致。ATR2的增加抑制心房肌的增生及纤维化，抑制心房电重构。所以，AF所导致的ATR1和ATR2的变化实际上是阻止AF发生的代偿机制。

参考文献

1 Morillo CA,Klein GJ,Jones DL,et al.Chronic rapid pacing:structural,functional and electrophysiological characteristics of new model of sustained atrial fibrillation[J].Circulation,1995,91:1588

2 Elvan A,Wylie K,Zipes DP.Pacing-induced chronic atrial fibrillation impairs sinus node function in dogs:electrophysiological remodeling[J].Circulation,1996,94:2953-2960

3 Gaspo R,Bosch RF,Talajic M,et al.Functional mechanisms underlying tachycardia-induced sustained atrial fibrillation in a chronic dog model[J].Circulation,1997,96:4027-4035

4 Janse MJ.Mechanism of atrial fibrillation[A].In:Zipes Dp,Jalife J,eds.Cardiac Electrophysiology:From Cell to Bedside[C].Phiadelphia,Pa:WB Sauders Co,2000:476-482

5 Wijffels MC,Kirchhof CJ,Dorland R,et al.Atrial fibrillation begets atrial fibrillation:a study in awake chronically instrumented goats[J].Circulation,1995,92(7):1954

6 Bosch RF,Zeng X,Grammer YB,et al.Ionic mechanisms of electrical remodeling in human atrial fibrillation.Cardiovasc Res,1999,44:121-131

7 周更须，8 梁延春，9 张荣庆，10 等。风湿性心脏病慢性心房颤动对心房肌细胞外向钾电流影响的研究。中国心脏起搏与心电生理杂志，11 2001，12 15（6）391-393

13 Van Wagner DR,Pond AL,McCarthy PM,et al.OutwardK + Currents and Kv1.5 K+ channels are reduced in chronic human atrial fibrillation[J].Circulaton,1997,803(3):772

14 许春萱，15 张建成，16 黄从新，17 等。心房颤动患者瞬间外向钾电流重构的分子生物学基础。中华心律失常杂志，18 2002，19 6（4）：228-232

20 Brundel BJ,Van Gelder IC,Henning RH,et al.Alterlations in potassium channel gene expression in atria of patients with persistent and paroxysmal atrial fibrillation differential regulation of protein and mRNA levels for K+ channels.J Am Coll Cardiol,2001,37:926-932

21 Leistad E,Verburg E,Christensen G.Cytosolic calcium overload,not atrial ischemia,accounts for post-fibrillation atrial dysfunction[J].Circulation,1994,90(Supple l)l-492

22 Ausma J,Dispersyn G,Hans Duimel,et al.Changes in ultrastructural calcium distribution in goat atria during atrial fibrillation[J].J Mol Cell cardiol,2000,32:355

23 徐俊，24 陈润芬，25 黄定九，26 等。心房颤动钙藕联蛋白表达的实验研究。中国心脏起搏和心电生理杂志，27 2001，28 15（2）：95-97

29 张建成，30 黄从新，31 邓玉莲，32 等。心房颤动患者离子重构的分子基础。中华心律失常杂志，33 2002，34 6（2）：84-88

35 Lai LP,Su MJ,Lin JL,et al.Down regulation of L-type calcium channel and sarcopasmic reticular Ca2+-ATPase mRNA in human atrial fibrillation without significant change in the mRNA of ryanodine receptor,calsequestrin and phospholamban-an insight into the mechanism of atrial remodeling.JAAC,1999,33:1231-1237

36 Yue LX,Melnyk P,Gaspo R,et al.Molecular mechanisms underlying ionic remodeling in a dog model of atrial fibrillation[J].Circ Res,1999,84:776

37 Bosch RF,Zeng X,Grammer YB,et al.Ionic mechanisms of electrical remodeling in human atrial fibrillation.Cardiovasc Res,1999,44:121-131

38 伍39 伟锋，40 黄从新，41 刘唐威，42 等。心房颤动患者心房组织连接蛋白40和连接蛋白43基因转录表达的研究。中华心血管病杂志，43 2002，44 30（4）：221-224

45 Dupont E,Yu-Shien K,Stephen R,et al.The gap junctional protein connexin40 is elevated in patients suspectible to postoperative atrial fibrillation.Circulation,2001,103:842-849

46 Elvan MD,Huang MD,Milton L,et al.Radiofrequency catheter ablation of the atria eliminates pacing-induced sustained atrial fibrillation and reduces connexin43 in dogs.Circulation,1997,96:1675-1685

47 Velden HMW,Ausma J,Rook MB,et al.Gap junctional remodeling in relation to stabilization of atrial fibrillation in the goat[J].Cardiovasc Res,2000,46:476

48 Van den Berg MP, Crijins HJGM,Van veldhuisen,et al.Effects of Iisinopril in patients with heart failure and chronic atrial flbrillation[J].J Cardiol Failure,1995,1:355

49 Goette A,Staack T,Rochen C,et al.Increased expression of extracellular signal-regulation kinase and angiotensin-converting enzyme in human atria during atrial fibrillation[J].J Am Coll Cardiol,2000,35:1669

---

南海区13231447454： 目前生物科技有什么最新发展成果 - ？
巧学盐酸： 目前生物科技有什么最新发展成果 1.我国科学家发现阿尔茨海默症致病的新机制 2006年11月19日,国际著名学术期刊《自然·医学》网络版在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组关于β淀粉样蛋白产生...

南海区13231447454： 我国生命科技领域最新发展成就资料 - ？
巧学盐酸： 生命科技领域:1.我国科学家发现阿尔茨海默症致病的新机制2006年11月19日,国际著名学术期刊《自然·医学》网络版在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组关于β淀粉样蛋白产生过程新机制的最新...

南海区13231447454： 请问近两年世界生命科学方面都有什么进展?? - ？
巧学盐酸： 2006年8月23日,“干细胞研究实现突破性发展”的新闻成为美国各大媒体头版的宠儿.这一天,中东冲突、伊朗核问题,或是美国议会选举、房市低迷这样的政、经大热点都纷纷让...

南海区13231447454： 2008年我国最新科技发展成就的资料,急!! - ？
巧学盐酸： 好像没有2008年的,不过都是最新的生命科技领域: 1.我国科学家发现阿尔茨海默症致病的新机制 2006年11月19日,国际著名学术期刊《自然·医学》网络版在线发表了中国科学院...

南海区13231447454： 现代生物学有哪些新发展? ？
巧学盐酸： 于是在20世纪70年代,随着分子生物学的进步,与工程技术相结合,开辟了生物工程(也叫生物技术,biotechnology)新领域,相继出现了基因重组技术、克隆技术、DNA和蛋白质序列分析技术、分子杂交技术、细胞和组织培养技术、细胞融合技术及核移植技术等新技术,促进了基因工程、蛋白质工程、细胞工程、酶工程、染色体工程、组织工程及胚胎工程等工程的诞生和发展,已在工业、农业、环保和医疗卫生等方面得到了广泛应用,并取得了许多突破性进展

南海区13231447454： 达尔文进化论到底是真是假? - ？
巧学盐酸： 达尔文的进化论可能是真的,也可能是假的,因为没有任何一个人或者团队能够对进化论进行全面的证明,当然,进化论的诸多理论也确实符合现实情况,但也有诸多地方得不到现实的支持和缺少一定的有力证据.达尔文的进化论形成于18世纪...

南海区13231447454： 2007年最新科技成果 - ？
巧学盐酸： 1.EAST全超导非圆截面托卡马克核聚变实验装置 2006年9月26日,由国家发改委投资建设的国家大科学工程EAST超导托卡马克核聚变实验装置在进行的首日物理放电实验的过程中,成功获得了电流大于200...

南海区13231447454： 中国基础研究应用化的发展趋势如何? - ？
巧学盐酸： 据报道,随着《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006—2020年)》的实施,我国科学研究和学科建设投入不断增加,发展步伐明显加快,创新能力逐步提高,国际影响力日益扩大.报道称,近年来,我国一些基础研究应用化趋势明显....

南海区13231447454： 在分子水平上的生物学研究都取得了哪些重要成果? - 上学吧找答案？
巧学盐酸：[答案] 细胞分子生物学及分子细胞生物学 关于这一方面获奖的人就太多啦, 只告诉你今年的吧 2006年度诺贝尔生理学或医学奖授予两名美国科学家安德鲁-费里和克拉格-米洛,以表彰他们发现了RNA干扰现象.费里和米洛将分享奖金. 更多的可查看: