帕金森病用吗药治？

帕金森用什么药物治疗~

帕金森病目前确切的原因并不是很清楚,大体上的原因就是分在遗传因素基础上的一个环境因素叠加的一个综合因素导致产生一些临床表现,包括运动症状,震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍,包括其他一些非运动症状。
目前遗传、环境因素导致的帕金森病的病理改变,包括突触核蛋白的异常聚集,包括它的一些氧化应激、兴奋性氨基酸毒性作用,包括肠道菌群失调等等,所以目前的发病机制也不是很清楚。
帕金森病的治疗可以分为常规的药物治疗、细胞移植及基因治疗、康复治疗等,当发现出现帕金森的早期症状的时候,就要及时到医院诊治,以免贻误治疗。

自二十世纪６０年代后期左旋多巴引入帕金森病的治疗，帕金森病患者的生活质量得到显著改善，延长了患者寿命，降低了病死率。迄今为止，左旋多巴特别是复方左旋多巴，仍是治疗帕金森病的“金标准”。但在左旋多巴使用的过程中，用药２～５年后出现了疗效减退以及远期的不良反应，如运动波动，包括剂末现象、开关现象和冻结现象；异动症包括双相异动症和肌张力障碍等。这就引出了长期以来一直争论不休的问题：左旋多巴是否存在神经毒性？其实，不仅是左旋多巴，在其他治疗帕金森病的药物使用上也存在一些问题。

问题１．左旋多巴存在神经毒性——氧自由基对神经元的损害？

该问题起源于左旋多巴使用后的远期不良反应，学者们对此进行了多方探讨。一些研究发现，高浓度左旋多巴对体外培养的多巴胺能神经元具有毒性，存活的多巴胺神经元减少。但另一些学者认为，接受左旋多巴治疗的病人其纹状体左旋多巴浓度远低于实验室给予的浓度，而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。有研究证实，在有神经胶质细胞的培养基中，多巴胺能神经元可以免受左旋多巴的毒性损害。

在动物实验中，部分研究显示，左旋多巴增加了对１－甲基－４苯基－１，２，３，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和６－羟基多巴（ＯＨＤＡ）处理的动物模型的神经元损害。但部分研究结果相反，经６个月的左旋多巴治疗，对帕金森病模型小鼠体内剩余的多巴胺神经元没有毒性，甚至增加了神经元恢复。

在临床研究中发现，正常人服用大剂量左旋多巴未引起多巴胺能神经元损害。但这并不能代表在患帕金森病的情况下左旋多巴对黑质神经元的影响。帕金森病患者的黑质处于氧化应激状态，防御机制受损，而正常人的防御机制完好。

总之，没有确切的证据表明左旋多巴对帕金森病患者的黑质神经元具有毒性作用，尽管还未排除存在毒性的可能，但也不能单纯因为这个原因而限制该药的使用。

无论如何，与左旋多巴时代之前相比，服用左旋多巴时帕金森病患者的病死率和致残率显著下降。问题在于，左旋多巴作为目前最有效的帕金森病治疗药物，由于其治疗的“蜜月”期在３～５年左右，在较为“年轻”的患者，其他药物也有效甚至可能具有保护作用的情况下，是否应当推迟使用？多数专家的回答是肯定的，但推迟到什么年龄尚存争议。

问题２．左旋多巴使用的原则

中华医学会神经病学分会１９９８年提出的原发性帕金森病治疗建议中提出，左旋多巴的使用遵循“细水长流，不求全效”的原则，即在获得基本满意疗效的情况下，尽可能给予最小剂量。在开始用药时，应从小剂量开始，逐渐滴定到需要的剂量。不考虑患者的远期利益而盲目地追求眼前的疗效、加大左旋多巴的剂量是短视的。

体外实验证实，大剂量左旋多巴（１００～２５０ μｍｏｌ／Ｌ）增加培养的多巴胺神经元死亡，而小剂量左旋多巴（５０ μｍｏｌ／Ｌ）减少培养的多巴胺神经元死亡，增加神经元数目。临床研究也证实，使用大剂量或者长期使用左旋多巴是导致运动并发症的主要原因。导致运动并发症的关键在于纹状体多巴胺受体受到的脉冲样刺激，其机制可能是：①纹状体多巴胺能末梢丧失，使多巴胺贮存、释放调节功能减退；②间歇性给予短半衰期的多巴胺能药物。上述理论得到了一系列动物实验和临床研究证实。

对出现运动波动或异动症者，可采取以下措施：

①寻找交叉点，取得较好疗效又不引起异动；

②增加服用次数，减少每次剂量，每日剂量不变；

③改用控释剂型；

④加用其他药物，如多巴胺受体激动剂等，减少多巴胺用量；

⑤加用儿茶酚－氧位－甲基转移酶抑制剂（ＣＯＭＴＩ）。

问题３．在起用左旋多巴时是否一开始就给予控释剂型？

在长期服用复方左旋多巴标准片（我国目前只有美多芭）后出现运动波动，改用长效的控释剂型（国内只有息宁控释片）可以控制或改善运动波动的症状。因此部分医师主张在一开始启用左旋多巴时就应使用控释剂型，以减少运动波动的发生。但多数医师认为不应一开始就用控释剂型。其理由：①改用控释剂型�需增加剂量的３０％左右；②价格昂贵；③没有提供比复方左旋多巴标准片更多的临床改善。④一项前瞻性双盲对照研究显示，早期病人单用控释片和普通片在运动并发症的发生率及发生时间上没有差异。

因此，在决定开始启用左旋多巴时应先用复方左旋多巴标准片。

问题４．帕金森病病人在出现功能损害需症状治疗时首选左旋多巴还是多巴胺受体激动剂﹖

多巴胺受体激动剂是一种直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初多巴胺受体激动剂作为左旋多巴的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者，其优点在于：

①直接作用于受体。

②循环中的血浆氨基酸不与激动剂竞争性吸收，及转运到脑内。

③已上市的多巴胺受体激动剂半衰期长，提供持续性刺激。

④不进行氧化代谢，不产生自由基。

因此，目前推荐在帕金森病患者需进行症状治疗时首先选择激动剂。

目前我国市场上常用的激动剂有三种：溴隐亭、培高利特（协良行）和泰舒达。

溴隐亭是第一个多巴胺激动剂，是麦角衍生物。它作用于Ｄ２受体，对Ｄ１受体也有微弱作用。临床研究显示，作为左旋多巴辅助用药可以改善晚期帕金森病患者运动功能障碍，减少异动症和运动波动。另一项研究显示，溴隐亭等药治疗在最初６个月内疗效与左旋多巴相当，此后疗效低于左旋多巴。

培高利特可以减少并发症的发生。一项研究显示：培高利特组治疗一年后运动波动的发生率为６．１％，３年后为１６．３％；而左旋多巴组治疗一年后为１８．５％，３年后为３２．９％。

另一种非麦角类激动剂罗匹尼罗用于起始治疗者，不管是否加用左旋多巴，异动症的发生率（２０％）明显低于左旋多巴（４５％）起始治疗者。

普拉克索（ｐｒａｍｉｐｅｘｏｌｅ）是另一种非麦角类Ｄ２和Ｄ３受体激动剂。一项双盲随机对照研究（２年）显示，试验终点时运动波动发生率普拉克索组２８％，左旋多巴组为５１％；异动症发生率普拉克索组１０％，左旋多巴组３１％。此药目前正在我国进行ＩＩＩ期临床试验。

多巴胺激动剂减少并发症的机制可能是长效的激动剂提供了持续的多巴胺能刺激。

多巴胺激动剂可能还具有神经保护作用。一些实验室研究证明，与左旋多巴相比，溴隐亭和罗匹尼罗明显降低ＭＰＴＰ处理的猴模型异动症的发生率和严重程度，能保护培养的多巴胺能神经元避免左旋多巴和 ６－ＯＨＤＡ的毒性作用，罗匹尼罗能保护黑质神经元增加ＳＯＤ转基因鼠的存活率。其作用机制可能是：

激动剂的使用减少了左旋多巴用量，使左旋多巴介导的氧化代谢产物减少到最小程度。

刺激Ｄ２自身受体，减少了多巴胺合成和代谢。

抗毒性作用和自由基清除作用。

提供了受体介导的抗凋亡作用。

恢复纹状体多巴胺能能力，减少丘脑底核的谷氨酸的过度活动及其兴奋性毒性。

多巴胺激动剂用药方法也从小剂量开始逐渐确定到适宜剂量，以避免各种近期不良反应。

问题５．安坦的滥用

安坦治疗帕金森病震颤的确切机制尚不清楚，一般认为基底节的神经递质中多巴胺和乙酰胆碱处于平衡状态。帕金森状态下出现了不平衡。临床上胆碱能药物能加重帕金森症状，抗胆碱药物则减轻帕金森症状，支持这个观点。

在我国，安坦由于价格低廉被广泛使用，且剂量过大，甚至已出现明显的认知障碍以及其他不良反应时仍在使用。有些强直少动型的患者也在服用安坦。其实安坦对帕金森病的疗效仅限于震颤，对少动、强直和姿势障碍均无疗效且副作用大，尤其对老年人更是如此。

安坦具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑、异动症等。患者常主诉做事丢三落四，在家找不着东西。８ ｍｇ的安坦就可引起老年患者精神错乱和幻觉。周围性副作用也很常见，包括口干、视力模糊、便秘、恶心、尿潴留、出汗障碍、心动过缓等。因此患有青光眼或者前列腺肥大者慎用。

基于上述原因，选择安坦时应符合下述标准：

①多用于较年轻的患者（≤ ６０岁）；

②静止性震颤为主要的症状（对强直、少动、步态和姿势障碍无明显疗效）；

③认知功能正常。

问题６．关于神经保护性治疗

帕金森病最为理想的保护性治疗是去除病因。但迄今为止其病因未明，可能与遗传及环境因素有关。目前的保护性治疗并非针对病因，而是对发病机制中的某些中间环节进行干预，以期延缓或阻止疾病的进展。研究显示，多种机制参与帕金森病的发病过程，如氧化应激、对神经毒性的易感性、兴奋性氨基酸毒性作用、免疫因素以及细胞凋亡等。

目前已进入临床使用、较为公认的但仍存在异议的保护性治疗药物是丙炔苯丙胺（思吉宁，咪多吡）。丙炔苯丙胺和维生素Ｅ治疗帕金森病试验（ＤＡＴＡＴＯＰ）是一项规模最大的、历时最长的一项神经保护治疗研究。结果表明，丙炔苯丙胺可延缓功能障碍的发展、推迟左旋多巴的使用、改善运动症状。与复方左旋多巴或溴隐亭组相比，丙炔苯丙胺可延缓统一帕金森病评分量表评分恶化速度。另一项研究还发现，丙炔苯丙胺与复方左旋多巴合用可减少左旋多巴剂量及运动波动的发生。因此，一些学者认为该药可能具有神经保护作用。但上述研究结果的解释尚存在一些问题：丙炔苯丙胺具有一定的症状改善疗效，因此，该药推迟左旋多巴的应用既可能是症状治疗的效应，也可能是神经保护性治疗的结果，有待进一步研究。

丙炔苯丙胺的神经保护性治疗的机制可能是抑制单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）， 从而阻断氧化应激反应，自由基生成减少，缓解神经元变性速率。实验研究证明，丙炔苯丙胺的代谢产物去甲基司来吉兰（ｄｅｓｍｅｔｈｙ — ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ）�ＤＭＳ　具有抗凋亡作用，使抗氧化剂或抗凋亡分子如谷胱甘肽、ＳＯＤ、ＢＣＬ－２等上调，也提示该药的神经保护作用。它的症状改善作用也可能是由于抑制ＭＡＯ－Ｂ，使得多巴胺降解减少，突触间多巴胺增多。

由于其可能的神经保护作用和症状改善作用，建议在出现功能障碍前应首先使用丙炔苯丙胺。服用方法是５ ｍｇ 每日１～２次。由于其最常见不良反应是睡眠障碍，建议早上和中午服用。

另一个仍处于研究中、初步结果认为有神经保护性治疗效果的是辅酶Ｑ１０，但还需等待最终研究结果。

帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

帕金森氏病的病因及分类
帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森氏病的症状
帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回

帕金森氏病的诊断
一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准
（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回

2、鉴别诊断
主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）肝豆状核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：
临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：
过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：
指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
帕金森氏病的常规治疗
治疗本病，首先应对本病有一个正确的认识：
第一，它是一个长期性的疾病，一般说来它不会很快地威胁病人的生命，要长期地进行这种斗争，要长期地跟保健，和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力，必须有长期的思想。
第二，在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。目前医学界正在不断地努力探索，帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展，效果还是比较好的。
1、西医治疗帕金森氏病的原理
帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。
2、具体治疗措施
帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。
（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。
由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。
由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。一般来讲，相对年轻的，症状集中在身体一侧的，全身健康状况比较好的病人手术效果更好。晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大，全身健康状况往往不太好，术后发生并发症的情况相对较多。
3）、 针灸治疗
本病的针刺治疗多以震颤熄风为主，体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等，可随证加减穴位，留针时间约30～50分钟，疗程以10～15天为佳。头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。本病的疗程较长，应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。因本病较为顽固，临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。
通常认为，针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面：①提高了脑内的多巴胺水平，并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用，可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关；②清除了神经损伤因素，针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应，并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平，恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基，使机体免受过量活性氧攻击，减轻脑组织损伤，对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用；③减弱震颤肌电位的振幅、频率，从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征；④改善了病变脑组织的修复条件；有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况，并使这一效应持续。无论是针刺提高了抗自由基酶活性，还是提高大脑内的血流状况，均有利于病变组织的修复。
另外，理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用。

帕金森病人的护理
在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其护理任务则越来越重。对帕金森患者的护理一般应注意以下问题：
（1）注意膳食和营养：
① 可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应，以植物油为主，少进动物脂肪。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。
② 无机盐、维生素、膳食纤维供给应充足。多吃新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。
③ 食物制备应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。
④ 饮食宜清淡、少盐；禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。应保证水分的充足供给。
（2）生活中的指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。
（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。
（4）预防并发症：注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。
帕金森氏病的预后情况
从1988年以来，我们实行立体定向手术例数已经达到3500例，其中有一部分是帕金森氏病的病人，手术疗效应该说是肯定的，从总的情况来说，手术的近期疗效即手术以后能够立即呈现的疗效可达90%以上。
那么还有一个情况就是大家很关心这个手术的安全性，从立体定向的手术看，它的并发症只有1％～2％，发生严重的并发症的机率就更少了。
患帕金森氏病后应及时地在有关的医疗单位就诊，得到医生的指导来进行保健，可更好地使这些帕金森氏病患者能够安度晚年，生活得更充实。帕金森氏病患者在身体上和心理上承受的打击是我们无法理解的，应该说有的时候，生命在病魔面前很脆弱的，但是我们更需要的是一种生命的坚强。我们希望帕金森氏病患者一定要坚定信念，配合医生向病魔发起新一轮的战斗，最后战胜这种疾病。帕金森氏病周围的一些亲朋好友，包括社会人士对这些患者们也要有一种同情、宽容和关爱的态度，给予的理解和支持，这些对他们来讲是非常重要的。
*** 特别提示***
1、帕金森氏病的三大症状：运动迟缓；震颤；肌肉僵直。
2、帕金森氏病是一个缓慢的、进行性的病变，一般不会很快地威胁病人的生命。
3、亲朋好友和整个社会对这些患者予以的同情、宽容和关爱的态度，及给予的理解和支持，对帕金森氏病患者来讲是非常重要的。

您好，帕金森的药物治疗必须长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发.在最初几年药物治疗效果最佳,虽然多数病人长期应用仍然有效,但在长期服用以后,病人会感到药物有效时间缩短,有些病人会产生“剂末”现象和“开,关”波动，药物治疗有一定的局限性,通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。

可分中药和西药治疗



是的，帕金森疾病是用药治疗的！

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南昌县15249367245： 治疗帕金森病的用什么药？
盛律氨基： 治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛,补充左旋多巴有很好的疗效,多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解.但在用药的后期,少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现下肢,尤其是足趾的痉挛性疼痛.出现这种情况往往比较难处理,因为这显然是左旋多巴的副作用,减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状,但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解.遇到这种情况,医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量,但增加给药的次数,或者增加多巴胺受体激动剂的药量.如果不能奏效,可以尝试局部注射肉毒素方法,可以起到缓解的作用.

南昌县15249367245： 治疗帕金森病的药物都有哪些?？
盛律氨基： 如果调整药物 就需要去大医院检查 只有知道具体情况才可以调整好药物用量~!治疗帕金森的常见药物 美多巴 泰舒达 息宁 雷沙吉兰 等,中华脑康网

南昌县15249367245： 帕金森吃什么药,药物治疗怎么样?？
盛律氨基： 我家就有人是帕金森,后来去北京海华医院治疗的,效果挺好的,那的医生说,长时间吃药不好,早说不是都说是药三分毒,在那治疗了以后慢慢的就会减少药物的服用, 最后不再吃药

南昌县15249367245： 治帕金森病有哪些药？
盛律氨基： 药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段.药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变,即多巴胺能功能低下,乙酰胆碱能功能相对亢进.主要有以下几类药物: ,1、抗胆碱能药物:安坦.有青光眼者禁用. ,2、多巴胺替代疗法:左旋多巴 ,3、脑外多巴脱羧酶抑制剂:苄丝肼和卡比多巴.美多巴和息宁是目前最常用的合剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短;息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长. ,4、多巴胺能受体激动剂:溴隐亭,协良行,泰舒达 ,5、单胺氧化酶抑制剂:丙炔苯丙胺.

南昌县15249367245： 帕金森病吃什么药最好 -- ？
盛律氨基： 药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段.药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变,即多巴胺能功能低下,乙酰胆碱能功能相对亢进.主要有以下几类药物:..1、抗胆碱能药物:安坦.有青光眼者禁用...2、多巴胺替代疗法:左旋多巴..3、脑外多巴脱羧酶抑制剂:苄丝肼和卡比多巴.美多巴和息宁是目前最常用的合剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短;息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长...4、多巴胺能受体激动剂:溴隐亭,协良行,泰舒达..5、单胺氧化酶抑制剂:丙炔苯丙胺.