矽肺是什么病

矽肺是什么病~

工业职业病矽肺（也称硅肺）的发生与细胞自溶作用有关。矽肺患者长期在含二氧化硅尘粒的环境工作吸入的硅尘经肺泡巨噬细胞吞噬进入溶酶体。溶酶体不能消化硅尘，在溶酶体酸性环境下，二氧化硅易形成硅酸。硅酸的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致膜破坏，溶酶体酶释放，造成细胞死亡。死亡细胞释放出的二氧化硅又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行，巨噬细胞大量死亡。受损或已破坏的巨噬细胞释放巨噬细胞纤维因子，刺激纤维细胞合成大量胶原并聚合成胶原纤维。胶原纤维在肺内大量沉积形成纤维结节，使肺的弹性降低，功能受损，形成矽肺。因此，患者时常出现胸闷，呼吸不畅，，，，

矽肺早期可无症状或有轻度头痛，头昏，记忆力减退，神经衰弱等症状以及咳嗽咽干等呼吸道刺激症状。

还可出现气喘、呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血等症状，部分病人可有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。

早期无明显体征，偶可闻干性啰音，合并感染时可闻湿性罗音，并发肺气肿时，可出现叩诊过清音，呼吸音减低等，进一步发展可出现肺实变体征，以及心肺功能不全体征，如心悸、紫绀、呼吸困难、水肿等。

矽肺、烟肺、尘肺等肺系疾病一直被称为不治之症，以往疗法只能缓解患者暂时痛苦，不能彻底根治，治愈率不到9.7％，矽肺康复汤首次提出拔除痰核，痰净咳喘止独到的治疗理念，成功修复、再生肺泡，同时形成有效抗体，而且30天内就能让肺泡再生50－100万个，使困扰患者几年、十几年、几十年的顽疾从根治愈，不仅治愈快，而且治愈彻底不复发。

矽肺

【概述】

矽肺（silicosis]）是尘肺中最为严重的一种类型，由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所引起。肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。

【病因】

硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；超过80％时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

【发病机制】

硅在自然界分布很广，在矿石中约95％为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97％以上）；硅也是地壳的主要成分。所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。一般说来，含游离二氧化硅80％以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80％时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10％时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"晚发性矽肺"；早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。因此，为了保护と私】担�夜�娑�顺导淇掌�泻?0％以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg／m3；超过80％时，为1mg/m3。凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

【临床表现】

矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：

（一）咳嗽、咯痰 由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。

（二）胸痛40％～60％患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。

（三）胸闷、气急 程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。

早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。

【病理说明】

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：

（一）矽结节的形成 典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面（图12-2）。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

（二）肺间质改变 肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

（三）肺的淋巴系统改变 尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

（四）胸膜改变 胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；胸膜增厚、粘连。在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

【诊断说明】

诊断应依据：①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施（包括个人防护）；②患者详细职业史和过去健康情况；③临床症状、体征和X线检查；④同工种工人既往和目前发病情况。

（一）X线检查 目前矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：

1．无尘肺（代号0）

（1）0无尘肺的X线表现。

（2）0+X线表现尚不够诊断为"I"者。

2．一期尘肺（代号I），（参见图12-3）。

（1）I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。

（2）I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。

3．二期尘肺（代号Ⅱ），（参见图124）

（1）Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

（2）Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。

4．三期尘肺（代号Ⅲ），（参见图125）

Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

在使用上述标准时，应根据下列各种概念：

（1）肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。

（2）小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形（R），形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐；②不规则形（IR），指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p（直径约1．5mm以下），q（直径约1．5～3mm），r（直径3～10mm）；不规则形者分别称为s（宽度约1．5mm以下），t（宽度约1．5～3mm），u（宽度约3～10mm）。

（3）小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：

类圆形小阴影密集度：

1级 肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见（如为p，即直径2cm范围内约有10个上下）。

2级 多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。

3级 很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。

不规则形小阴影密集度：

1级 相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。

2级 多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。

3级 很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。

密集度与范围判定方法 要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1．判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二；2．分布范围即出现有小阴影的肺区数；3．以大多数肺区内密集度为主要判定依据；4．以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。

（4）大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为"Ⅲ"的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影；②块影未达到2cm×1cm者；③出现"斑片条"或"发白区"。

（5）胸膜改变（包括增厚、粘连、钙化）、尘肺合并症或其他疾病（如类风湿尘肺），则均有相应代号记录。

（6）关于各期（+）为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。

对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主（即所谓网状阴影）。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化"，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。

（二）实验室检查 矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。

（三）肺功能测定 因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

【鉴别诊断】

1．需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种：急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。

2．矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别：上述各类需鉴别的疾病可参阅有关章节。

【治疗说明】

对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。

临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。

（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4％水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。

（二）柠檬酸铝 柠檬酸铝能紧密复盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2月，为一疗程。

（三）羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0．5g，首剂加倍。连服6月，停1～3月，为一疗程。应用后50％患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。

（四）汉防己甲素（汉甲素）本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1／5患者纳差腹胀，约9．8％出现肝功能异常。

为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0．5g，每周一次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1％克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0．25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。

【并发症】

（一）肺结核 是矽肺常见的合并症，约在20％～50％之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36％～75％。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3％～50．8％。

矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。

实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。

（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病 由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。

（三）自发性气胸 用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。

【预防说明】

要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。

http://www.jkw.cn/special/29/9/2004/08/2522423041.html

疾病概述
矽肺（silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。

临床表现
1、支气管－肺炎型
有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。

2、变态反应性曲菌病
患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。

3、曲菌球
随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。

4、继发性肺曲菌病
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。

疾病描述
矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1％。其中矽肺患者占尘肺的48.3％，居第一位。根据1975－1976年底新增病例的发展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。

症状体征

临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。

一般早期可无症状或症状不明显，随着病情的进展可出现多种症状。症状无特异性，而且症状轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。

并发症

一、肺结核
是矽肺常见的严重并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－80％。并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10％－30％，III期达50％－90％以上。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。

二、肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。

三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

四、自发性气胸
多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。

疾病病因

矽肺发病与下列因素有关：
1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。

2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。

3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。

4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。
既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。

矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

病理生理

目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

病理：矽肺的基本病变是特征性病灶－矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3－1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

诊断检查
一、肺功能检查
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10％－20％，II期降低20％－30％，Ⅲ期降低30％－50％。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

二、X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

三、诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。

诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：
（一）无尘肺（代号0）1、0 无尘肺的X线表现。2、0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。

（二）一期尘肺（代号II）
1、I
有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、右肺上、中、下共6个区）各有一处；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。肺纹理清晰可见。
2、I＋ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。

（三）二期尘肺（代号II）
1、II
有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
2、II＋ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。

（四）三期尘肺（代号Ⅲ）
1、Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
2、＋ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。

治疗方案

对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。

目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

一、克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）
是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4％克矽平水溶液8－10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2－4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

二、汉防己碱
是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200－300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。

三、其他
有哌喹类（哌喹、羟基磷酸哌喹等）、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。

[预后]
矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。

预防

患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。

1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。

3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。

4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。

5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。

工业职业病矽肺（也称硅肺）的发生与细胞自溶作用有关。矽肺患者长期在含二氧化硅尘粒的环境工作吸入的硅尘经肺泡巨噬细胞吞噬进入溶酶体。溶酶体不能消化硅尘，在溶酶体酸性环境下，二氧化硅易形成硅酸。硅酸的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致膜破坏，溶酶体酶释放，造成细胞死亡。死亡细胞释放出的二氧化硅又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行，巨噬细胞大量死亡。受损或已破坏的巨噬细胞释放巨噬细胞纤维因子，刺激纤维细胞合成大量胶原并聚合成胶原纤维。胶原纤维在肺内大量沉积形成纤维结节，使肺的弹性降低，功能受损，形成矽肺。因此，患者时常出现胸闷，呼吸不畅，，，，

二氧化硅等微尘长期在肺内沉积引起的慢性肺纤维化病,不易治愈.

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千山区15296424738： 矽肺是矿工中一种常见的职业病,其发病原因是肺部吸入二氧化硅等硅尘,经吞噬细胞吞噬后进入溶酶体.细胞内不能产生分解硅尘的酶,硅尘破坏蛋白质的... - ？
营秆消炎：[选项] A. 吞噬细胞吞噬硅尘,说明生物膜有一定的流动性 B. 硅尘破坏蛋白质的结构,导致溶酶体膜通透性改变,说明生物膜的透过性与蛋白质有关 C. 硅尘破坏溶酶体膜,其内水解酶释放,引起了细胞凋亡 D. 细胞内的酶不能催化硅尘分解,说明酶具有专一性

千山区15296424738： 矽肺病的诊断标准 - ？
营秆消炎： 轻者可无症状,或仅在重体力劳动后感胸闷气急,重者可慢性反复咳嗽咳痰,活动性胸闷气急,肺气肿,肺功能下降,诊断除了患者的临床表现,最关键的是:1.要有明确的职业史,2.尘肺片符合矽肺的改变.