关于循环系统的病案讨论，请各位医学生高手帮帮忙

关于循环系统疾病的病理生理学病例讨论~

1）患者的原发疾病是扁桃体炎后引起的风湿性心脏病、风湿性心瓣膜病（二尖瓣闭锁不全、二尖瓣狭窄）；引起右心衰竭的直接原因是肺动脉高压；诱因是肺部继发感染。
2）二尖瓣闭锁不全、狭窄引起左心血液倒流，引起肺部充血~肺动脉高压~右心扩大~衰竭~继而引起全身静脉回流障碍（低位性水肿）、肝充血肿大~门静脉压增高~腹水。
3），发生的是充血性心衰（右心衰），依据是右心扩大、低位水肿、肝充血肿大、腹水。
4）水肿的发生机制：静脉回流障碍、静脉压增高。
5）实验室检查结果还用我分析吗？明摆着。
6）死于呼吸、心力衰竭。

.感染感染是诱因

川大的吧~
基本病案分析
正常人体血压为收缩压/舒张压大约120/80mmHg，而病案中的患者血压达到了250/120mmHg，远远超过正常范围，脉压达到130mmHg，收缩压升高明显，脉压也高于正常水平。影响血压的因素主要包括：心脏搏出量，心率，大动脉弹性，外周阻力等。其中能使血压增高并且脉压增大的因素主要有心脏搏出量增大和大动脉弹性减弱。
患者心率为98次/分，率齐，虽然很接近正常范围的上限，不过仍属正常范围。
患者主动脉区第二心音增强，多为体循环阻力增强所致。外周阻力增强和大动脉弹性减弱都可以导致体循环阻力增强，因此推测患者可能动脉血管硬化使得大动脉弹性减弱。
患者心界向左下方扩大，心尖处可闻及吹风样收缩期杂音。收缩期杂音分为两类：生理性杂音和病理性杂音。吹风样收缩期杂音可能为生理性杂音，不过此杂音多发生于青少年，而患者年龄已经达到56岁。此外患者心界向左下方扩大，可能因左心室肥厚造成相对性二尖瓣闭锁不全，如此可产生收缩期杂音。患者有15年的高血压病史，具备诱发高血压性心脏病的病理基础。因此推断患者患有高血压性心脏病，导致左心室增大，二尖瓣闭锁不全。
患者眼底检查动静脉交叉压迹明显，推测是由于高血压引发的眼部出血。肺部检查也无异常。
1. 该患者的可能诊断是什么？
根据病史和体检分析，患者可能患有高血压合并高血压性心脏病。高血压病因是动脉血管硬化。
2. 引起或加重高血压的可能因素是什么？
导致高血压发生的因素很多，大体来讲，可以分为先天的遗传因素和后天的环境因素2个方面，两者所占比例分别为40％和60％。环境因素包括自然环境、生理环境和精神环境。如气候因素、饮食因素、吸烟饮酒、药物因素、体重因素和精神因素。本病案中患者发病的诱因即为精神因素：因工作繁忙精神压力大加重高血压。
对高血压产生直接影响的因素有心脏搏出量，心率，大动脉弹性，外周阻力等，上述因素可同时影响动脉血压。因此，血压的测定往往是各种因素相互作用的综合结果。
3. 血压升高对心脏功能有何影响?
高血压可使心脏结构和功能逐步发生变化。具体过程为：左心室肥厚，冠心病，左心衰竭进而引发全心衰竭。
具体过程为血压升高，使得左心室射血阻力增大，加强收缩，左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚，虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。此外，高血压可诱发冠心病，进一步加重心肌缺血状态。心肌缺血，就意味着缺乏氧气供应和营养物质，加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。随后右心室逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。
4. 如果高血压得不到控制，还可能有哪些脏器受累，为什么？
除心脏外，高血压其余的常见并发症有糖尿病、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。
高血压对于脑部的主要危害是引发出血性中风。高血压状态下容易使脑动脉失去弹性，形成动脉硬化，动脉变硬、变脆、管腔变窄。并且脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉易发生渗血或破裂性出血。
高血压还可以造成尿毒症。由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位因慢性缺血而发生萎缩，残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。虑过屏障遭到破坏，出现乳糜尿或血尿。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，出现尿毒症。
总而言之，高血压对于脏器造成危害的机制主要是使血管硬化。无论是脑还是肾脏，都是微小动脉和毛细血管密集的区域，这些小血管在很大程度上保障了脏器的正常功能。因此高血压对于血管的破坏容易进一步影响脏器的功能。
5. 机体在正常情况下可通过什么机制调节血压？
机体对于血压的调节可分为神经调节和体液调节。
心脏神经调节受双重神经支配。交感神经为正性作用，可增强心率、传导性、收缩力，迷走神经为负性作用，起相反效果。血管神经分为收缩神经和舒张神经，收缩神经比较简单而重要，最大的特点是具有紧张性；舒张神经比较复杂，由交感神经、副交感神经、背根神经分别支配，不具有紧张性。心血管反射分为压力感受性和化学感受性。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，实行负反馈调节；化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，可升高血压。
心脏体液调节由肾上腺素——去甲肾上腺素系统、肾素——血管紧张素系统以及血管升压素、心房利钠肽等信号分子共同组成调解网络，与神经调节共同保障血压的稳态。
6. 高血压病的治疗原则是什么？
2006年4月《中国中西医结合杂志》第4期中总结了高血压治疗的七大原则：（1）早发现、早诊断、早治疗、终身治疗原则；
（2）长效、缓释制剂，平稳控制血压原则；
（3）小剂量联合用药原则；
（4）个体化、种族化治疗原则；
（5）中西医结合治疗原则；
（6）改善生活方式治疗原则；
（7）增加依从性原则。
文章中称该原则较美国（JNC-7）、欧洲（ESH／ESC2003）、英国（2004-BHS Ⅳ）以及中国高血压指南（CGH2004）更全面、更详细，应在临床推广，供医生和高血压患者遵守和应用。
严格遵守该原则可以在一定程度上避免现今中国高血压“三高三低”的现象——高患病率、高致残率、高死亡率；地知晓率、低控制率、地治愈率。

1、诊断：高血压3级（极高危） 高血压性心脏病 高血压视网膜病变Ⅱ期
2、引起或加重高血压的因素：1、遗传因素；2、环境因素：饮食、精神应激；3、其他因素：体重、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合症
3、血压升高对心脏的影响：长期压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子均可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，高血压主要引起左心室肥厚和扩张。长期高血压引起左心室肥厚和扩张，称高血压性心脏病，可合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变，最终致心力衰竭或严重心率失常，甚至猝死。
4、高血压引起如下脏器受累：1、心脏：理由如前；2、脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变引起针尖样小范围梗死病灶，称腔隙性脑梗塞。3、肾脏：长期高血压史肾小球内囊压力增高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，致肾实质缺血和肾单位不断减少，引起慢性肾衰竭。4、视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随病程进展出现硬化改变，血压骤升可致视网膜渗出和出血。
5、正常血压调节机制：在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。机体在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制（①减压反射；②中枢神经缺血性升压反射；③化学感受器引起的反射；④肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制）和缓慢的调节机制（肾脏─体液─压力调节机制：①由调节血量所产生的血压调节作用；②由肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用）。
6、高血压治疗原则：1、改善生活行为：①减轻体重；②减少钠盐摄入；③补充钙和钾盐；④减少脂肪摄入；⑤戒烟、限制饮酒；⑥增加运动；2、降压药物的使用：利尿药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。先从单一或简单的给药方式开始，疗效不大或无效时，再逐步增加其它药物；3、多重心血管危险因素协同控制；4、并发症和合并症的治疗。
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