如何防止精神分裂症复发?
如何防止精神分裂症复发?
精神分裂症复发率较高,有其疾病本身性质所决定的原因,也有不少是人为因素,如果对于前者我们目前尚无抵御良策,对后者只要我们在某些方面平时多予关注,必要时采取些适当的措施,防止疾病复发的目的是安全可以达到的。
精神分裂症在症状缓解后仍需继续巩因治疗,临床上不少病人病情复发是直接由停药引起的,故要经常提醒病人,让他们明确维持治疗的重要性。
病人发病时,由于病态的原因,难免行为失控、言语出格。病愈后,有些病人总觉得别人对他已另眼相待,若在工作、婚恋等问题上又不顺意,更会使他们心灰意冷,产生情绪低落、无欲无求、消极厌世等一系列“精神病后忧郁”的现象,严重时会导致旧病复发。因此,我们不要认为病人只要病愈就一切问题都解决了,复杂的社会环境和心理状态,有时会使病情发生复杂的变化,做好病人的心理疏导工作,帮助他们重建良好的心理状态,以提高他们的心理承受能力,可大大降低疾病的复发率。
病人病愈后,生活要有规律,要劳逸结合,可以做些力所能及的事,切忌过度操劳,培养良好的生活习惯,增加些业余爱好,这些都防止旧病复发的良方。另外,家人应尽量给病人创造一个舒适、温馨的环境,避免让其受到各种不良刺激,使其在良好的环境中完全康复。
北京回龙观医院副主任医师 郝学儒
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题:“精神分裂症会遗传吗?”、“我们家从没有人患精神病,他怎么会得这病?”、“他能结婚吗?”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗?”等等。面对患者家属焦虑的表情,回答这些问题并不难,只要我们弄清楚什么是遗传病?什么是遗传倾向?上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变(突变或畸变)所引起的疾病,简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中,患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻,将血友病传给了欧洲的一些皇族,从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关,而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍,精神分裂症患者与健康人婚配,所生子女中患精神分裂症几率为16.4%,男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2%。由此看来,精神分裂症确实有一定的遗传倾向,但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此,建议处于生育年龄的病人,可以结婚,但不宜生育子女。
目前,心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以,我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境,减少对他们的不良刺激,从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年,一般无意识障碍及智能障碍,病程多迁延。
19世纪中叶以来,欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel(1857)建议,将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum(1874)描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病,称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例,称之为青春痴呆,并指出多见于青年人,常以衰退为转归。1896年,德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上,认为上述不同描述并非独立的疾病,而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年,最后发展成衰退,故合并上述类型命名为早发性痴呆,首次作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒(E.Bleuler,1911)对本病进行了细致的临床学研究,指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状,而中心问题是人格的分裂,故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终,因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病,故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同,以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应,又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质,从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来,由于病因没有解决,精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病,是一个长期以来有争论的问题,有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰,农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病,最常见于15至35岁,有50%的病人在20~30岁发病,少见于10岁前(儿童精神分裂症)与40~50岁以后(晚发精神分裂症)。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展,可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退,若能早期发现,早期给予充分合理的治疗,多数病人可取得不同程度的疗效,故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究,国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析,本症是一种具有遗传基础的疾病,外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据专家调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍,与患者血缘越亲近,精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图,但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少,慢波与快波活动增加,也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群,为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明,经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料,亦发现有同样趋势。Hollingshead等(1958)在New Baven社区调查,统计半年内的发病率,发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper(1987)在英国发病率调查资料,得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群,社会生活环境差,生活动荡,职业无保障等心理社会应激的负荷大有关,在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女,进行了前瞻性调查,发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者,67%在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下,是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行,Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年(年龄26.5岁)进行检查,发现胎儿于第4~6个月暴露于A2病毒流行者,成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常,产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究,发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用,与某些递质或受体的功能有密切关系,因此提出种种假说:如中枢5-HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说,受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状,其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者,可出现与精神分裂症十分相似的某些症状,而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法,发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人,说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射,对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外,纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多(未服抗精神症药物的病人),支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定:多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究:
CT和MRI的研究,发现约30%~40%精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料,除发现脑室扩大,且以前额角最为明显外,并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状,对治疗不敏感。根据以上各方面资料,Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主(幻觉、妄想),对神经阻滞剂治疗反应好,无智力障碍,推测以D2受体增多为病理基础;Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主,对神经阻滞剂反应不良,病理过程相对不可逆,有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体, PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少,如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料,提出了以下不同的假设。
Carlson(1990)提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP(Phencyclidine)是一种拟精神病药物,可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体,它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等(1990)提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖(FDG)对精神分裂症进行PET的研究资料,多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出:精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病,环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常,神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
(一)特征性精神症状
1.联想障碍
思维松弛(思维散漫)、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现(强制性思维)或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2.情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调(不恰当)及情感倒错或自笑(痴笑)。
3.意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩;社会适应能力差与社会功能下降;行为离奇,内向性;意向倒错等。
4.其他常见症状
妄想:特点多为不系统、泛化、荒谬离奇;原发性妄想(妄想知觉);幻觉,以言语性幻听多见,评论性、命令性幻听,其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
(二)常见临床类型
1.偏执型精神分裂症
又称妄想型,是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50%以上。一般起病较缓慢,起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定,常以偏执性的妄想为主,往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出,或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见,但不构成主要临床相。自发缓解者少,治疗效果较好。
2.青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期,起病较急,病情发展较快。主要症状是思维内容离奇,难以令人理解,思维破裂。情感改变突出,喜乐无常,表情做作,傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸,常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱,精神症状丰富易变。预后较差,部分病人“阴性”症状发展迅速。
3.紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少,原因未明。一般起病急,多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制,表现为木僵状态或亚木僵状态,紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现,主要症状有言语缄默,紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作,无目的地砸破东西。本型可有自发缓解,治疗效果较其他型好。
4.单纯型精神分裂症
较少见,本型青少年起病,发病缓慢,持续进行,病情自发缓解者少,早期可出现类神经衰弱症状,但自知力差,不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显,往往不易早期发现,是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难,对抗精神病药不敏感,放预后最差。
5.未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型,部分症状同时存在或难以分型者。并不少见,又称混合型。
6.精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后,部分病人出现抑郁状态,可持续较久。
7.残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失,残余个别阳性症状,个别阴性症状,人格改变,社会功能恢复较好。
8.衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现,社会功能严重受损,成为丧失劳动能力的精神残疾。
9.其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准,但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性,以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延,逐渐出现精神衰退;后者病程在精神症状急剧出现一段时间后,间隔以缓解期;少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关:起病较急,有明显的诱因,起病年龄较晚,病前性格无明显缺陷,家族遗传史不明显,病程为间歇性发作,阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病,无明显诱因,发病于儿童或青少年,病前性格内向,精神分裂症家族史阳性,病程呈迁延进展,单纯型或青春型,阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点,当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断,尚无肯定的实验方法协助诊断。
(一)诊断要点如下
1.包括可靠的病史与精神检查,病人表现有特征性的思维和知觉障碍,情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2.社会适应能力下降,包括社交、日常生活、工作和学习。
3.意识清晰,智能完好,但自知力不全或丧失。
4.病程有缓慢发展,迁延不愈的趋势,活动期精神病性症状持续不短于1个月,包括前驱期症状不短于3个月。
5.无特殊阳性体征。
(二)鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别:
1.神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别,鉴别要点为单纯型病人无自知力,无治疗要求。
2.强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变,病人对强迫性体验的情感不鲜明,自知力不完整,求治不主动。
3.躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋;后者为协调性精神运动兴奋。
4.抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板,情感淡漠;后者是严重抑郁之情感活动。
5.反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素,病人病情围绕起病的精神刺激,情感反应鲜明,愿谈创伤后之情感体验,令人同情。
6.偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定,也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状,内容比较固定,很少伴有幻觉,如有短暂幻觉也与妄想联系较密切,在不涉及妄想情况下,不表现明显的精神异常。
7.症状性精神病(指躯体、感染、中毒所致的精神障碍)
症状性精神病人常见意识障碍,症状有昼轻夜重的波动性,可有恐怖性的幻视,均有助于鉴别诊断。
8.脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态,部分病人神经系统体征出现比精神症状晚,脑电图呈弥散性异常,仔细观察与分析,可有不同程度意识障碍,小便失禁等。
9.分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中,明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近,因而该发作既不符合精神分裂症,亦不符合抑郁或躁狂发作的标准,此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10.人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状,即使有一些也是短暂的,主要应从病人的人格发展过程去分析,且缺少病程性的临床过程,这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中,精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境,改善病人的心境也具有重要意义,一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段,除适量药物治疗外,环境、心理治疗和社会支持十分必要,特别是对病人的社会康复,预防病人的衰退,以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点,病人处于急性或慢性阶段,以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主,病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
(-)急性期治疗
1.氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300~400mg,因镇静作用较强,宜缓慢递增剂量并可分为每日2~3次服用。
2.奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20~40mg为宜,住院病人可每日40~60mg,分二次服用,镇静作用比氯丙嗪轻,少见体位性低血压。
3.三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外,对阴性症状也有一定疗效,无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20~40mg,分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪,治疗剂量为每日10~30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯(FD)适用于巩固疗效,预防复发的维持治疗,或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25~50mg每2周肌注1次;维持剂量为25mg每3~6周注射1次。
5.氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋,对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯(HD)一般剂量为每2周肌注50mg(或每4周肌注100mg)。治疗适应症与疗程同FD。
6.氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用,既能迅速控制急性兴奋,控制幻觉妄想,对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300~400mg分2~3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞,故治疗前及治疗过程中每2~3周后复查周围血白血球与分类,及时发现及时停药。
7.舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型,因该药具有兴奋、激活作用,同时具有抗抑郁作用,治疗量每日800~1200mg,分2~3次服用。
8.五氟利多 本药为长效口服药,适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人,便于暗服。治疗剂量20~40mg每周一次或三天一次,维持治疗用量可每周一次,每次20~40mg。
(二)慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后,较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计,2年内用药维持治疗的病人复发率为40%;不用药巩固者为80%。为预防复发,第一次发作后,药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作(即第一次复发)则药物维持量宜持续2~3年,如系第三次发作,则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量,以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1/4或1/5,治疗剂量高的病人可减至1/10。
(三)休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗,而疗效不佳者可选择电休克治疗,或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6~12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40~60次左右为宜,可根据具体病例必要时适当增加次数。
(四)环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体(团体)心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗,对减少复发、社会康复均起积极作用。
(五)护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此,无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计,50%的精神分裂症病人有自杀企图,10%自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
参考资料:《健康时报》
精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。精神分裂症是精神病中最常见的一组精神病,美国六个区的调查资料显示,其年发病率为0.43‰~0.69‰,15岁以上为0.30‰~1.20‰(Babigian,1975),我国部分地区为0.09‰,根据国际精神分裂症试点调查(IPSS)资料,18个国家的20个中心,历时20多年调查3000多人的调查报告,一般人群中精神分裂症年发病率在0.2‰~0.6‰之间,平均 0.3‰(Shinfuku,1992)。
精神分裂症是怎样得的?到目前为止病因未明,好发于青壮年,多发于16~40岁之间,无器质性改变,为一种功能性精神病,本病患者一般无意识和智能方面的障碍,但发作时不仅影响本人的劳动能力,且对家庭和社会也有影响,应引起各界人士的关注。
精神分裂症病程多迁延并呈进行性发展,如早期发现应尽早给予合理治疗,多数患者预后较为乐观,少数患者由于治疗不及时,不合理,拖延了时间,贻误诊断治疗,使病情缓慢进展,甚至失去了治疗良机,出现精神衰退,成为精神上的残废。上海(1978)对1957~1959年出院的1200例精神分裂症进行了出院20年的随访,预后有四种:属于临床痊愈者25%;显著好转水平者33%;精神症状仍存在,无自知力 ,但有部分工作能力者25%;情况差,包括衰退者占16%,因此应尽早予以诊疗,以求良效。
精神分裂症的病因是很复杂的,目前尚未完全阐明,现将与本病可能有关的因素分述如下:
(1)遗传因素:临床遗传学研究,证明遗传因素在本病的发生中起一定的作用。国外Kallmam,国内上海、四川等地的家系调查,发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近,精神分裂症的发病率越高。有关孪生子的研究预告,本病单卵孪生的同病率比双卵孪生一般高4~6倍,寄养子也是如此。关于遗传途径,目前多处于假设阶段、许多作者倾向于多基因遗传,即疾病是由于几对致病基因和环境因素共同作用而起病。近几年由于分子遗传学的进展,英国科学家在精神分裂症家族聚集性较明显的家系中进行研究,提示本病的病理基因位于第5对染色体,引起精神学界的重视。目前对精神分裂症的基因定位研究,尚无定论。
(2)内分泌因素:本病大多在青春期前后性成熟期发病,部分病人在分娩后急性起病。此外,本病发病率在绝经阶段也较高。以上临床事实说明内分泌在发病中具有一定作用。甲状腺、性腺、肾上腺皮质和垂体功能障碍,也曾被不少学者疑为本病的病因,但有关这些方面的研究未能作出肯定的结论。
(3)病前个性特征:孤僻、敏感、害羞、好幻想、逻辑性思维差等特殊的病前个性特征导致精神分裂症的人是精神分裂症患者的50%~60%,国内资料分析发现,病前具有胆小、犹豫、主动性差、依赖性强等性格的占40%,比对照组高7倍。
(4)环境因素:在母孕期受到病毒感染的胎儿,其成年后发生精神分裂的机率明显高于对照组,孕期及围产期的合并症,也使本病的发病率提高。
(5)社会心理因素:本病的发生多是在幼年至成年生活中的困难遭遇所造成的,其中与精神分裂症亲属的接触是致病的主要因素。有学者认为,社会心理因素在精神分裂症发生中起决定性作用,国内12个地区的精神疾病流行病学调查资料显示,经济水平高与经济水平低的人群患病率不同,差别有显著性,在业人群与不在业人群的患病率也有显著性差异,这可能与生活的物质环境差、经济贫困所造成的心理压力大、社会心理应激多有关。
(6)神经生化的研究:神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展,脑成像技术在临床研究中的应用,推动了本病神经生化基础研究。本病的生化病理基础研究有以下几个方面:①多巴胺功能亢进假说。②5-羟色胺假说。③血小板单胺氧化酶活性的研究。④神经肽与精神分裂症的关系。⑤多巴胺能子流和谷氨酸子流功能不平衡假说。⑥额叶�纹状体功能缺陷假说。上述假设反映了近二十多年来神经科学的研究进展,并将在精神病学科学发展中经受检验和发展。
(7)大脑病理解剖结构的研究:本世纪上半叶,对精神分裂症病人的病理解剖研究,在慢性病例可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。显微镜下所见主要为退行性变化,中胚层反应缺如,未见炎性现象。这些变化没有特异性。组织病理学研究,早期阶段未见明显改变,晚期阶段的病例中,可见细胞硬化、脂肪变性、空泡形成,最后可见细胞脱失。主要见于大脑皮质第三层,与血管分布无关。大脑皮质各部位以及皮质下基底节均可有病变,但以额叶、顶下叶、颞叶的损害较明显。
以现有资料分析,遗传因素以及环境因素在本病发生中的作用,得到更多科学资料的支持。分子遗传学技术的进展,使本病的基因定位研究有了可能。部分病人具有脑结构形态和发生上的异常,神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
精神分裂症的临床症状十分复杂和多样,不同类型、不同阶段的临床表现可有很大差别。但它具有特征性的思维和知觉障碍,情感、行为不协调和脱离现实环境,现分别介绍如下:
(1)思维联想障碍:思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性,且本病具有特征性的障碍。其特点病人在意识清醒的情况下,思维联想散漫或分裂,缺乏具体性和现实性。交谈时可表现对问题的回答不切题,对事物叙述不中肯,使人感到不易理解,称为“思维松弛”。严重时,言语支离破碎,即“破裂性思维”,甚至个别语句之间也缺乏联系,称“词的杂拌”。
有时病人可在无外界原因影响下,思维突然中断,即思维中断,或涌现出大量思维并伴有明显 不自主感,称强制性思维。有些病人用一些很普通的词或动作,表示某些特殊的,除病人自己以外别人无法理解的意义,称病理象征性思维,或将两个或几个完全无关的词拼凑起来,赋予特殊意义,称语词新作。
(2)情感障碍:情感迟钝淡漠,情感反应与思维内容以及外界刺激不配合,是精神分裂症的重要特征。最早涉及的是较细腻的情感,如对同志欠关心、同情,对亲人欠体贴等。以后,病人对周围事物的情感反应变得迟钝,对生活和学习的兴趣减少。随着疾病的发展,病人的情感日益淡漠,甚至对使人莫大痛苦的事情,也表现惊人的平淡,最后病人可丧失与周围环境的任何情感联系。
在情感淡漠的同时,可出现情感反应与环境的不协调,与思维内容不配合。病人可为琐事而勃然暴怒,或含笑叙述自己不幸的遭遇,后者称为情感倒错。
(3)意志活动障碍:病人的活动减少,缺乏主动性,行为变得孤僻、被动、退缩,即意志活动减退。病人对生活、学习及劳动的要求减低,表现为不主动与人交往,无故旷课或旷工等。严重时行为极端被动,对生活的基本要求亦如此。病人不注意清洁卫生,长期不洗澡,不梳头,生活懒散,终日无所事事,呆坐或卧床。部分病人的行为与环境完全不配合,吃一些不能吃的东西(如肥皂、污水),伤害自己的身体等,称意向倒错。或受幻觉、离奇思想支配。
(4)幻觉和感知觉综合障碍;幻觉见于半数以上的病人,有时可相当顽固。最常见的是幻听,主要是言语性的幻听。分为评论性幻听、命令性幻听、思维鸣响。幻嗅、幻触、幻味较少见。
感知综合障碍在精神分裂症并不少见。人格解体在精神分裂症有一定特点,如病人感到脑袋离开了自己的躯体,丧失了体重,身体轻得好象能吹得起来,走路时不感到下肢的存在等。
(5)妄想:原发性妄想在本病出现的频率并不高,但在诊断上有重要意义,也是本病的特征性症状。这种妄想发生突然,完全不能用病人当时的处境和心理背景来解释。例如一病人从外地回来,一下火车突然感到环境变了,看到周围的人态度也变了,都在注意着他,行人以特殊眼光看他,家人的态度也与往常不同,谈话中都在议论与他有关的事等。继发性妄想常发生于幻觉基础之上。
(6)紧张综合征:此综合征最明显的表现是紧张性木僵,病人缄默不动,违拗或呈被动性服从,并伴有肌张力增加。
精神分裂症的病人一般没有意识障碍,妄想、幻觉和其他思维障碍一般都在意识清楚的情况下发现。无智能障碍,自知力多缺如。
根据临床症状群的不同,可划分不同类型。类型与起病、病程经过以及治疗反应和预后有一定关系。常见类型与表现如下:
(1)单纯型:本型占住院精神分裂症病人的1%~4%。在群体普查资料中约占2‰(北京)。青少年起病,起病缓慢,持续进行,表现日益加重的孤僻、被动、活动减少,日益脱离现实生活,临床症状主要是逐渐发展的人格衰退。一般无幻觉和妄想。如有则为片断或一过性。此型病人在发病早期常不被人注意,往往经过数年的病情发展到较严重时才被发现。此型自动缓解者少,治疗效果和预后差。
(2)青春型:本型占住院精神分裂症的8%(北京)、12.5%(上海)和26.4%(南京)。占群体普查资料的11%(北京)。此型多发病于青春期,起病较急,病情发展较快。主要症状是思维内容离奇,难以理解,思维破裂,情感喜怒无常,表情做作,弄鬼脸,傻笑。行为幼稚、愚蠢、零乱,精神症状丰富易变。此型病程发展较快,虽可自发缓解,但维持不久,易再发。抗精神病药物系统治疗和维持治疗可延长缓解期,减少发病。
(3)紧张型:本型占住院型精神分裂症病人的6.9%(南京)、11%(上海)和16%(北京)。近年来有减少趋势。大多数起病于青年或中年,起病较急,病程多呈发作性,主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵,两者交替出现,或单独发生。临床上以紧张性木僵为多。
紧张性木僵:突出的表现是运动性的抑制。轻者运动缓慢,少语少动,重者以木僵固定于某个姿势,不语不动,不饮不食,表情呆板,对环境变化毫无反应,病人肌肉紧张,呈蜡样屈曲。紧张性兴奋:以突然发生的运动性兴奋为特点,新病人行为冲动,不可理解,言语内容单调呆板。如卧床不动的病人,可突然起床,无目的地砸东西,然后仍旧躺下。此型可有自动缓解,治疗效果较其他型好。
(4)偏执型:为四型中最常见的类型,占住院精神分裂症病人的41.3%(南京),46.5%(上海)和 56%(北京)。在群体普查资料中占54.3%(北京)。发病年龄较晚,多在中年,起病较缓慢,病初表现敏感多疑,逐渐发展成妄想,并有泛化趋势,妄想内容日益脱离现实。有时可伴有幻觉和感知觉综合障碍。妄想结构可较系统化,亦可零乱,情感和行为常为受幻觉和妄想支配,表现疑惧,甚至出现自伤及伤人行为。病程发展较其他类型缓慢,精神衰退现象较不明显,自发缓解者少,治疗效果较好。
(5)未分化型:上述各型部分症状同时存在或难以归入上述类型,尚未分化明确的类型,称为未分化型或未定型。
精神分裂症的诊断在遗传生物学、生物化学等实验室检查尚未发现有特异性变化以前,诊断主要依据临床特点。操作性诊断标准是在近10年来发展起来的。现将当前国内外具有一定影响的诊断标准介绍如下。
(1)E·布鲁勒认为精神分裂症的特征性症状有诊断意义,即思维联想障碍、情感障碍、矛盾意向和内向性,也称为4A症状,这一概念对现今国际诊断标准仍具有影响。
(2)schne ider 提出了首级症状,认为病人如果有首级症状中某项,而没有器质性症状即可诊断为精神分裂症。首级症状包括11项。即思维鸣响、争论性幻听、评议性幻听、躯体影响妄想、思维被夺、思想被插入、思想扩用、思想被广播、被强加的感情、被强加的意志冲动、妄想性知觉。
(3)PSE检查方法收集了国际精神分裂症协作的部分资料,经电子计算机统计,找出了9项精神分裂症多见症和3项非精神分裂症的多见症。9项精神分裂症的多见症状是:思维综合利用鸣响、内心被揭露、不能和别人建立感情上的联系、情感淡漠、自知力缺乏、妄想泛化、思维不连贯、言谈不可信、荒谬的妄想、虚无妄想。3项非精神分裂症的多见症状是早醒、表情抑郁和情绪昂扬。
(4)《中国精神障碍诊断和统计手册》第三版(DSM-Ⅲ-R)精神分裂症诊断标准
症状学标准:具备下述①或②或③
①至少存在下述中的两条:妄想;突出的幻觉,每天存在,连续12个月;思维破裂或明显的思维松弛;紧张性行为;情感平淡或不迫切。
②各种奇特的妄想。
③突出的听幻觉,具有评论或辩论的性质。
严重程度标准:工作、社交和自我料理能力明显低于病前最高水平。
病程标准:症状持续至少6个月,其中包括①或②或③症状至少1周,及时治疗可少于1周,有或无前驱期或残留期。
排除标准:须排除以下疾病:
①分裂情感性障碍。
②精神病特征的心境障碍。
(5)CCMD-Ⅱ-R诊断标准
症状标准:确定无疑有下述症状中的至少两项,且各症状并非继发于意识障碍、智能障碍以及情感高涨或低落,单纯型精神分裂症另有规定。
①联想障碍:明显的思维松弛或破裂性思维,或逻辑倒错,或病理象征性思维。
②妄想:原发性妄想(如妄想知觉、妄想心境),或妄想内容自相矛盾,或毫无联系的两个或多个妄想,或妄想内容荒谬离奇,不需核实即可肯定为病理的。
③情感障碍:情感倒错或情感不协调。
④幻听:评论性幻听,或争议性幻听,或命令性幻听,或思维幻听,或持续一个月以上反复出现的言语性幻听,或所听到的语声来自体内某一部位。
⑤行为障碍:紧张症状群,或怪异愚蠢行为。
⑥意志减退:较以往显著的孤僻、懒散或思维贫乏,或情感淡漠。
⑦有被动体验,或被控制体验,或被洞悉感,或思维被播散体验。
⑧思维被插入,或被撤走,或思维中断,或强制性思维。
严重程度标准:自知力丧失或不完整,且至少有下述情况之一:
①社会功能明显受损;
②现实检验能力受损;
③无法与病人进行有效的交谈。
病程标准:精神障碍的病期至少持续3个月,单纯型另有规定。
排除标准:
①上述症状可肯定并非由于脑器质性精神障碍、躯体疾病所致精神障碍及精神活性物质和非依赖性物质所致精神障碍所引起。已确诊的尚未缓解的精神分裂症病人,若以后再患上述各种疾病,应下两个诊断。
②若症状同时符合精神分裂症与情感性精神障碍的诊断标准,则分裂性症状的病程至少长于情感性精神障碍的病程两周以上,方可诊断为精神分裂症。
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/jsflz.htm
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精神分裂症怎么预防
由于精神分裂症的病因迄今未明,故精神分裂症的预防体现在以下几个方面:一、优生优育:因为精神分裂症的发生与遗传有关,故处于生育年龄阶段的患者,不宜在精神症状未缓解前生育子女,如配偶双方均为精神分裂症的患者,原则上应要避免生育。在寻找配偶时,如一方的家人中已有精神分裂症患者,则不宜与有...
如何预防精神分裂症复发
第一就是坚持维持量服药治疗,是最有效的预防复发措施。大多数的分裂症的复发和自行停药有关系,所以说坚持维持量的服药,可以减少复发。第二就是及时发现复发的症状,及时的处理,精神分裂症的复发是有先兆的,只要及时的发现,及时的调整,一般能够防止复发。常见的一些复发先兆就是无原因出现睡眠不好...
精神病怎样终身不复发?
比如:"抑郁症"、"焦虑症"、"强迫症"、"疑病症"、"躁狂发作"、"躁郁症"包括"精神分裂初期"症状状态。这些问题都是是可以做到彻底解决不再复发的。至于"精神分裂症中度"、"重度"症状状态要做到彻底解决、不复发就是很困难或者做不到的事情了。根据我们的研究,所有病态、变态心理症状状态(抑郁症、...
精神分裂症如何干好工作
那么如何做精神分裂症复发的预防工作?下面就由我们专家为您详细介绍。 精神分裂症复发的预防工作1、及时发现,及时处理:精神分裂症复发常有先兆,只要及时发现,及时调整药物和剂量,一般都能防止复发。 精神分裂症复发的预防工作2、坚持维持量服药治疗是最有效的防止精神分裂症复发措施:临床大量统计资料表...
精神分裂症怎么治这样做可防治精神分裂
如何预防精神分裂症?预防知识一预防精神分裂症,要适当提高自己的政治思想,闲暇时多学习一些科学文化知识,不要相信迷信,让迷信让我们迷失自我。最好能树立自己的人生目标和人生观,这很重要。预防知识2预防应该从小就开始。精神分裂症是一种精神疾病,因为一些不好的影响而改变自己。所以从小就要培养教育...
怎样预防精神分裂症复发?
因此,我们应当对这些因素采取适当的对策和措施。当今盛行的生物-心理-社会性干预措施是打破这种恶性循环的社区康复方法。家属必须督促病人坚持服药维持治疗,定时去医院随访。此外,还必须对病人家属进行有关疾病知识和康复知识的辅导和教育,共同来预防精神分裂症复发。同时,调整家庭关系,改善家庭成员之间的...
怎么做,最有利于精神分裂症患者不复发?
精神分裂症患者的治疗方面,达到临床“治愈”效果相对来说比较容易,重点是容易复发,这是一件让人很头疼的事情。一般意义上都强调坚持吃药来预防复发,实际上,坚持吃药也确实有肯定的收效,许多复发的例子都表明停药危害很大,甚至是造成复发的直接原因。因此,预防复发方面,坚持服药是应该被重点强调的。
怎么治精神分裂症才能不复发
坚持服药才能减少复发,精神分裂症的治疗最有效的就是药物治疗,只有坚持服用维持剂量的药物才能减少复发。如果坚持服药了,感觉到要复发的苗头要立马加大药量,有的时候能够躲过一劫。尽量避免自己受太大的刺激,给自己太大的压力,做压力太大的工作,情绪稳定也是避免复发的一个因素。完全避免不复发,要靠...
精神分裂症患者在治疗后如何预防复发?
预防精神分裂症 复发的注意要点。如何预防精神分裂症复发?造成精神分裂症的复发最主要的原因是,患者在治疗的过程中,有过不依从或是部分依从的情况。临床统计表明,如若患者自行减药或停药,精神分裂症的复发率为80%。而坚持用药的患者,其复发率则为40%。因此可以看出,目前患者在治疗的时候能够完全遵...
怎样治疗精神分裂症不复发?
那么如何才能做到彻底治愈精神分裂症呢?我院精神病专家王玉主任介绍:治疗精神分裂症重要的是调肝,健脾,滋肾,补心。因肝主疏泄,如果七情失调、劳逸过度及病后失养,使肝气疏泄失常,致使肝气被郁,出现了气郁痰结,病根在肝;而忧郁不解,心气耗伤,气血亏损,不能奉养心神,病根在心;而因暴怒伤...
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