多巴胺可激动哪些受体，其临床应用有哪些

多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些~

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。
多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。
可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。

扩展资料：
多巴胺作用机制：
1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。
2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。
3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
参考资料来源：百度百科-多巴胺

氯丙嗪的药理作用 氯丙嗪可阻断多巴胺（da）受体、α受体及m受体。da受体至少有d1和d2二种亚型。d1受体与cs蛋白偶联，激动时可经cs蛋白激活腺苷酸环化酶，使camp水平增加，其外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强，中枢效应尚不清楚。d2受体的中枢效应主要表现在da中枢通路，即黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路、中脑皮质通路和结节-漏斗通路。其中前者与锥体外系的运动功能有关，后者与下丘脑某些激素的分泌有关，而中间二条通路则主要与精神、情绪及行为活动有关。d2受体与gi蛋白相偶联，激动时可抑制腺苷酸环化酶活性，还能使k 通道开放。氯丙嗪对d1、d2受体缺乏选择性。
1．中枢神经系统
（1）抗精神病作用
氯丙嗪可迅速控制精神病人的兴奋躁动症状，继续用药可使患者的幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋等症状逐渐减轻，病人恢复理智，情绪安定，生活自理。一般需连续用药6周～6个月才能充分显效。
本品主要用于治疗各型精神分裂症，尤其对急性发作患者疗效较好。常需长期应用，以维持疗效，减少复发。此外，对躁狂症及其他精神病所伴有的兴奋、紧张及妄想症状也有一定疗效。
氯丙嗪抗精神病作用机制尚未弄清，推测是由于药物阻断了脑内da受体。因为精神分裂症患者的临床症状是由于脑内da功能过强所致，即d2受体密度特异性增高。氯丙嗪阻断了d2受体使精神病人症状改善。
（2）镇吐作用
氯丙嗪具有强大的镇吐作用。此作用是由于药物阻断了延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区的d2受体的结果。大剂量的药物还可直接抑制呕吐中枢。
氯丙嗪可用于治疗多种原因如癌症、射线及药物等引起的呕吐。对顽固性呃逆亦有一定疗效，但对晕动病（晕船、晕车）引起的呕吐无效。
（3）对体温调节的影响
可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能紊乱。此时人的体温常可随外界环境温度变化而变更，如在低温环境下，体温可降低，而在高温环境中，体温可随之升高。药物不仅能使发热病人的体温下降，也能使正常人体温下降。这一点与解热、镇痛药作用有明显差异，它们仅能降低发热病人体温，而不影响正常人体温。
临床上利用氯丙嗪这一特性，可配合物理降温及合用其他药物，使患者处于深睡、低温状态，即处于"人工冬眠"状态，使患者代谢率明显下降，组织耗氧量减少，用于治疗严重感染、高热及甲状腺危象等疾患，使病人度过危险期，有利于其他治疗手段发挥效用。
（4）加强中枢抑制药作用
可加强麻醉药、镇静、催眠药及镇痛药作用。
2．自主神经系统
氯丙嗪可阻断α受体，并且有抑制血管运动中枢和直接扩张血管平滑肌作用，引起血管扩张，血压下降。反复用药这种作用可逐渐减弱。此外，还可阻断m胆碱受体，但无治疗意义。
3．内分泌系统
氯丙嗪可阻断结节-漏斗da通路的d2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺释放激素分泌，造成卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。此外，还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。 氯丙嗪的临床应用 　　（一）精神分裂症 　　氯丙嗪能够显著缓解如进攻、亢进、妄想、幻觉等阳性症状，但对冷漠等阴性症状效果不显著。主要用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）等症状的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。 　　（二）呕吐和顽固性呃逆 　　氯丙嗪对多种药物（如洋地黄、吗啡、四环素等）和疾病（如尿毒症和恶性肿瘤）引起的呕吐具有显著的镇吐作用。 　　对顽固性呃逆也有显著疗效。 　　对晕动症无效。 　　（三）低温麻醉与人工冬眠 　　物理降温（冰袋、冰浴）配合氯丙嗪应用可降低患者体温，因而可用于低温麻醉。 　　氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，医学教育`网搜集整理并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，这种状态，称为“人工冬眠”。 　　有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间。 　　人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 氯丙嗪的不良反应 1．一般不良反应
表现为嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。本品静注后由于其α受体阻断作用，可致体位性低血压。
2．锥体外系反应
（1）帕金森综合征
肌张力增高，面部表情呆板，动作迟缓，肌震颤，流涎等。
（2）急性肌张力障碍
多在用药后1～5天出现，可见舌、面、颈背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、仲舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。
（3）静坐不能
患者出现坐立不安，反复徘徊。
（4）迟发性运动障碍
表现为不自主、有节律的刻板运动，如吸吮、舐舌、咀嚼等。
一般认为，上述前三种症状可用中枢抗胆碱药治疗。而迟发性运动障碍可能与氯丙嗪长期阻断突触后da受体，使da受体数目增加有关，用抗胆碱药治疗反可使之加重。
3．过敏反应
常见皮疹、光敏性皮炎。少数患者出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸及急性粒细胞缺乏，应立即停药。

临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 (3)大剂量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要兴奋血管α受体，对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 (3)大剂量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要兴奋血管α受体，对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

氯丙嗪的药理作用 氯丙嗪可阻断多巴胺（da）受体、α受体及m受体。da受体至少有d1和d2二种亚型。d1受体与cs蛋白偶联，激动时可经cs蛋白激活腺苷酸环化酶，使camp水平增加，其外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强，中枢效应尚不清楚。d2受体的中枢效应主要表现在da中枢通路，即黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路、中脑皮质通路和结节-漏斗通路。其中前者与锥体外系的运动功能有关，后者与下丘脑某些激素的分泌有关，而中间二条通路则主要与精神、情绪及行为活动有关。d2受体与gi蛋白相偶联，激动时可抑制腺苷酸环化酶活性，还能使k 通道开放。氯丙嗪对d1、d2受体缺乏选择性。
1．中枢神经系统
（1）抗精神病作用
氯丙嗪可迅速控制精神病人的兴奋躁动症状，继续用药可使患者的幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋等症状逐渐减轻，病人恢复理智，情绪安定，生活自理。一般需连续用药6周～6个月才能充分显效。
本品主要用于治疗各型精神分裂症，尤其对急性发作患者疗效较好。常需长期应用，以维持疗效，减少复发。此外，对躁狂症及其他精神病所伴有的兴奋、紧张及妄想症状也有一定疗效。
氯丙嗪抗精神病作用机制尚未弄清，推测是由于药物阻断了脑内da受体。因为精神分裂症患者的临床症状是由于脑内da功能过强所致，即d2受体密度特异性增高。氯丙嗪阻断了d2受体使精神病人症状改善。
（2）镇吐作用
氯丙嗪具有强大的镇吐作用。此作用是由于药物阻断了延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区的d2受体的结果。大剂量的药物还可直接抑制呕吐中枢。
氯丙嗪可用于治疗多种原因如癌症、射线及药物等引起的呕吐。对顽固性呃逆亦有一定疗效，但对晕动病（晕船、晕车）引起的呕吐无效。
（3）对体温调节的影响
可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能紊乱。此时人的体温常可随外界环境温度变化而变更，如在低温环境下，体温可降低，而在高温环境中，体温可随之升高。药物不仅能使发热病人的体温下降，也能使正常人体温下降。这一点与解热、镇痛药作用有明显差异，它们仅能降低发热病人体温，而不影响正常人体温。
临床上利用氯丙嗪这一特性，可配合物理降温及合用其他药物，使患者处于深睡、低温状态，即处于"人工冬眠"状态，使患者代谢率明显下降，组织耗氧量减少，用于治疗严重感染、高热及甲状腺危象等疾患，使病人度过危险期，有利于其他治疗手段发挥效用。
（4）加强中枢抑制药作用
可加强麻醉药、镇静、催眠药及镇痛药作用。
2．自主神经系统
氯丙嗪可阻断α受体，并且有抑制血管运动中枢和直接扩张血管平滑肌作用，引起血管扩张，血压下降。反复用药这种作用可逐渐减弱。此外，还可阻断m胆碱受体，但无治疗意义。
3．内分泌系统
氯丙嗪可阻断结节-漏斗da通路的d2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺释放激素分泌，造成卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。此外，还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。 氯丙嗪的临床应用 　　（一）精神分裂症 　　氯丙嗪能够显著缓解如进攻、亢进、妄想、幻觉等阳性症状，但对冷漠等阴性症状效果不显著。主要用于治疗具有幻觉、妄想、思维、行为障碍（如紧张症、刻板症等）等症状的各种精神病，特别是急性发作和具有明显阳性症状的精神分裂症病人。 　　（二）呕吐和顽固性呃逆 　　氯丙嗪对多种药物（如洋地黄、吗啡、四环素等）和疾病（如尿毒症和恶性肿瘤）引起的呕吐具有显著的镇吐作用。 　　对顽固性呃逆也有显著疗效。 　　对晕动症无效。 　　（三）低温麻醉与人工冬眠 　　物理降温（冰袋、冰浴）配合氯丙嗪应用可降低患者体温，因而可用于低温麻醉。 　　氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，医学教育`网搜集整理并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，这种状态，称为“人工冬眠”。 　　有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间。 　　人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 氯丙嗪的不良反应 1．一般不良反应
表现为嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。本品静注后由于其α受体阻断作用，可致体位性低血压。
2．锥体外系反应
（1）帕金森综合征
肌张力增高，面部表情呆板，动作迟缓，肌震颤，流涎等。
（2）急性肌张力障碍
多在用药后1～5天出现，可见舌、面、颈背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、仲舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。
（3）静坐不能
患者出现坐立不安，反复徘徊。
（4）迟发性运动障碍
表现为不自主、有节律的刻板运动，如吸吮、舐舌、咀嚼等。
一般认为，上述前三种症状可用中枢抗胆碱药治疗。而迟发性运动障碍可能与氯丙嗪长期阻断突触后da受体，使da受体数目增加有关，用抗胆碱药治疗反可使之加重。
3．过敏反应
常见皮疹、光敏性皮炎。少数患者出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸及急性粒细胞缺乏，应立即停药。

　　抑郁症是一种大脑疾患，有其自身发生和发展规律。多年来抑郁症和抗抑郁药的研究，一直是当代精神病学一个重要的研究领域。 　　抗抑郁药是众多精神药物的一个大类，主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。这里仅介绍疗效确切，普遍公认的两类药物： 　　1，第一代经典抗抑郁药：包括单胺氧化酶抑制剂（maoi）和三环类抗抑郁药（tca）。 　　2，第二代新型抗抑郁药：由于新药发展很快，新药层出不穷，如万拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以选择性五羟色胺（5-ht）再摄取抑剂为主，临床应用这类药物也最多最广。而某些抗精神病药如舒必利、抗焦虑药阿普唑仑、罗拉、丁螺环酮和中枢兴奋药哌甲酯的抗抑郁作用尚存在争议，故从略。 　　第一代经典抗抑郁药，主要有两种，即单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。 　　1，单受氧化酶抑制剂 　　异丙肼是本世纪50年代问世的第一个抗抑郁药物。异丙肼原是一种抗结核药，因有多说、多动、失眠和欣快感等中枢兴奋作用，1957年试用于抑郁病人并获得成功。动物实验证实其可逆转利血平引起的淡漠、少动，同时，脑单胺含量升高。推测其中枢兴奋和抗抑郁作用是因为大脑单受氧化酶受抑制单胺降解减少，使突解间隙单受含量升高的缘故。从而提示了动物行为和大脑单受类递质之间的相互关系，有着重要理论和实践意义，为精神药理和精神疾病病因学研究奠定的基础。 　　属于这一类的还有异卡波肼、苯乙肼、反苯环丙胺等。这些药物曾一度广为应用，不久因陆续出现与某些食物和经物相互作用，引起高血压危象、急性黄色肝萎缩等严惩不良反应而被淘汰。 　　80年代后期出现了新一代半日受氧化酶抑制剂，即可逆性单胺氧化酶一个亚型（mao-a）抑郁剂，它的特点是：1对mao-a选择性高，对另一种同功酶mao-b选择性小，故仍可降解食物中的酷胺，从而减少高血压危象风险。2对mao-a抑制作用具有可逆性，仅8-10小时即可恢复酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制剂抑制时间长达2周之久，因而也降低了与食物相互作用的危险。主要产品有吗氯贝胺，剂量150-450mg/d，分次服。据称疗效与三环类抗抑郁药相当。 　　虽比老的半日胺氧化酶抑制剂安全，但仍应注意体位性低血压及潜在的食物、药物间相互作用，一般也不作为首选药。 　　2，三环类抗抑郁药 　　是紧接单胺氧化酶抑制剂之后的另一类抗抑郁药，以丙咪嗪为代表。 　　它的化学结构与氯丙嗪相似，原以为可能是一种新的抗精神病药，但临床试验结果大出所料，该药对精神分裂症无效，却能改善抑郁心境。以后又经大量，双盲安慰剂对照研究证实，从而取代单胺氧化酶抑制剂，一跃成为抑郁症治疗的首选药，垄断抗抑郁药市场长达30年之久。 　　三环类抗抑郁药共有产品10余种，我国除丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。马普替林虽为四环结构，但药理作用与三环类抗抑郁药一致。三环类抗抑郁药的适应证为各种类型抑郁症，有效率约70%-80%，起效时间1-2周，剂量范围50-250mg/d，缓慢加量，分次服。因镇静作用较强，晚间剂量宜大些。治疗范围血药浓度丙咪嗪和阿米替林为50-250ng/ml。 　　三环类抗抑郁药临床应用时间最长，药理作用研究得也最多最充分，简言之，其主要药理作用为：1阻滞单胺递质（主要为肾上腺素和5-ht）再摄取，使突触间隙单受含量升高而产生抗抑郁作用。2阻断多种递质受体，它与治疗作用无关，却是诸多不良反应的主要原因，如阴滞乙酰胆大碱m受体，可能出现口干、视力模糊、窦性心动过速、便秘、尿潴留、青光眼加剧、记忆功能障碍；阻滞肾上腺素a1受体，可能出现加强哌唑嗪的降压作用、体位性低血压、头昏、反射性心动过速；阴滞组胺h1受体，可出现加强中枢抑制剂作用、镇静、嗜睡、增加体重、降低血压；阴滞多巴胺d2受体，可出现锥体外系症状、内分泌改变。 　　抗抑郁药物副作用较重者，宜减量、停药或换用其他药。一般不主张两种以上抗抑郁药联用，由于本病有较高复发率，症状缓解后尚应维持治疗4-6个月，以利巩固疗效，防止复发。 　　参考资料昌国360

1、动脉硬化、2.秃头、3.胆固醇过高、4.膀胱炎、5.面部油腻、6.低血糖症、7.精神障碍、8.肌肉失调、9.神经障碍、10.怀孕初期的呕吐、11.超体重、12.手术后呕吐、13.紧迫、14.对太阳光敏感等。 维生素b6的临床新应用1 抢救异烟肼中毒 　　 用法为每服1g异烟肼可缓慢静注维生素B 6 1g。如不知中毒量，可缓慢静注维生素B 6 5g，历时3～5min，不佳时可间隔5～20min重复注射直至抽搐停止、意识恢复为止。维生素B 6 用量不足是抢救失败的主要原因。 　　2 治疗贫血 　　维生素B 6 为δ-氨基-γ酮戊酸合成酶的辅酶，而此酶为合成血红蛋白的限速酶，故其可用于预防贫血的辅助治疗。 　　3 治疗白细胞减少症 　　维生素B 6 参与氨基酸和脂肪的代谢，刺激白细胞生成，因而可用于治疗白细胞减少症。通常每日口服30～60mg，也可用维生素B 6 50～100mg加入5%葡萄糖溶液20ml静注。 　　4 治疗智力发育迟滞 　　本病的病因之一是基因发生突变，DNA分子上氨基酸的排列改变，使遗传信息的传递发生障碍，引起酶的活性缺陷或减弱，导致各种代谢障碍。维生素B 6 能参与氨基酸的代谢和代谢酶的转化，有纠正各种代谢异常的作用。据临床观察，智力发育迟滞者，服用维生素B 6 每1个月为1疗程，休息1周后进行第2疗程，第2～4个疗程后，智力得到明显的改善。 　　5 治疗口腔溃疡 　　维生素B 6 100mg/次，3次/d口服或100mg加入5%GS20ml中静注，一般3～4天即愈。 　　6 治疗动脉硬化及血栓栓塞性疾病 　　维生素B 6 可促进亚油酸变成花生四烯酸，而后者与胆固醇结合成的酯易于转运代谢和排泄;另外，维生素B 6 还能抑制血小板的功能和纤维蛋白的形成，故可降低胆固醇和防止血栓形成。用法为50mg/d肌注。 　　7 回乳 　　从生育2～6天开始，用药5～6天，0.2g/次，3次/d口服，10～12h生效，其抑制乳汁分泌率达95%，比雌激素生效快，效果好，且无副作用。作用原理与其促进脑内多巴胺的生成，从而激动多巴胺受体而减少垂体催乳素分泌有关。 　　8 治疗帕金森综合征 　　可使震颤明显减少，开始肌注50mg/d，以后逐渐递增50mg/d，直至0.3～0.4g/d，12～15天为一疗程，总量为3～4g。作用原理与提高脑内多巴胺浓度，从而激动纹状体多巴胺受体有关。 　　9治疗破伤风 　　破伤风外毒素可抑制γ-氨基丁酸和甘氨酸的释放而致痉挛，维生素B 6 通过促进γ-氨基丁酸的合成而抗痉，与青霉素+TAT合用，痉挛控制早，死亡率仅15%，而TAT+青霉素+镇静剂死亡率高达60%以上。用法为维生素B 6 120mg/d，分2次口服或100mg/d肌注。 　　10 治疗妊娠糖尿病 　　孕妇易缺乏维生素B 6 而引起色氨酸代谢异常，产生黄尿酸-胰岛素复合物，后者的降糖作用减半，故致妊娠糖尿病。用维生素B 6 100mg/d×2周治疗，可使血糖明显减低，并可使糖耐量曲线改变。 　　11 甾体避孕药引起的精神抑郁症 　　避孕药中的雌激素样作用能减低磷酸吡哆醛的浓度，并增加机体对维生素B 6 的需要量而改变脑胺代谢，故易引起精神抑制症。给予维生素B 6 后，抑郁症状可改善。 　　12 增强免疫力和抗癌 　　维生素B 6 缺乏损害细胞并影响体液免疫功能，给予维生素B 6 可提高免疫力，并有一定的防癌作用，后者可能与其减少体内致癌物有关。 　　13 治疗维生素C引起的草酸盐结石 　　维生素C代谢成草酸，然后与Ca 2+ ，Mg 2+ 形成草酸盐结石，所以每日服维生素C1g以上，应酌加维生素B 6 50～100mg防结石，因维生素B 6 对草酸盐为主成份的尿道结石有效。 　　14 维生素B 6 依赖性惊厥 　　本病是常染色体隐性遗传病，由于维生素B 6 不能与其酶蛋白-谷氨酸脱羧酶结合，使谷氨酸生成的GABA减少，造成惊厥。据临床观察，惊厥发作时，静注维生素B 6 100mg/日，数分钟后发作停止。 　　15 平喘作用 　　婴儿喘憋是呼吸疾病常见症状，平喘是治疗重点和难点。据临床观察120例喘憋患儿经每次静脉推注维生素B 6 15～20mg/kg，每日2～3次，4天为一疗程，总有效率84%。其作用机制可能是:（1）多巴胺脱羧酶催化酪氨酸合 成肾上腺素，该酶是维生素B 6 依赖酶，维生素B 6 缺乏时肾上腺素合成减少，支气管易发生痉挛。（2）部分哮喘患儿血、痰液中5-羟色胺浓度增高，可能体内存在着与维生素B 6 有关的色氨酸代谢紊乱，用大剂量维生素B 6 治疗后，色氨酸负荷试验恢复正常，哮喘发作改善。 　　16 治疗腕管综合征 　　本病与维生素B 6 缺乏有关。据临床观察，患者每日服用维生素B 6 300mg，连用4周，一般用药2周后症状可完全缓解。

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卫辉市15993525183： 做完人流不能吃什么水果可以吃吗... - 复禾健康？
拔米小儿： 临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分).主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存...

卫辉市15993525183： (三选一)【化学—有机化学基础】瘦肉精又名克伦特罗(4 - 氨基 - α - 叔丁胺甲基 - 3,5 - 二氯苯甲醇),是一种β2肾上腺素受体激动剂,临床上用于治疗哮喘.... - ？
拔米小儿：[答案] (1)取代反应 (2) (3) (4)(邻,间位也可) (5)氨基

卫辉市15993525183： 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么?？
拔米小儿： 多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.

卫辉市15993525183： 酚妥拉明可以治疗咯血吗,效果怎么样 - 久久问医？
拔米小儿： 采用酚妥拉明治疗咯血具有显著的效果,患者可以去正规的医院接受这种治疗方法.酚妥拉明为 α- 受体阻滞剂,是曾被久置、轻置的老药.近年来,因为受体学说研究的进展,酚妥拉明再次引起医学界的关注,并在临床广泛使用.咯血的患者一方面要采用合理的药物治疗,另一方面要注意个人的生活习惯,饮食上不要吃刺激性的食物.用酚妥拉明治疗咯血的临床效果显著,且患者的康复时间较短,不良反应的发生率极低,值得在临床上推广应用.咯血大部分都是来自支气管动脉,起源于主动脉,所以是一个高压系统,用酚妥扩张以降低血管压力,起到止血的作用 .