什么是冷血症

冷血病是什么~

冷血病就是血液温度低，怕冷喜欢热。若长期在低温情况下，可能会导致眩晕等症状。不过冷血病至今未公布于医学。

一、原因

手脚冰冷与身体对环境温度下降反应有关。人类是恒温动物，环境温度下降时，为了避免体温随之下降，皮肤「冷感受器」会将讯息传送到大脑体温调节中枢，经由兴奋交感神经系统，使身体肌肉张力增加，引起「颤抖」，增加体内热能的产生，「冷得直打哆嗦」就是这个道理。

颤抖可使身体热能产生量自平时每小时四十到六十千卡增加到三百千卡，造成体表血管收缩，减少身体热能散失以保暖。

此外，天寒地冻时一般人多足不出户，日晒和运动量减少；冬季血液中血小板和凝血功能都比夏天强；再加上冬天容易造成呼吸道感染，增加血液黏稠度及凝血功能，这些都会导致血液循环变差，加重了手脚冰冷症状。


二、临床表徵

即使健康的人，在冷天时也可能冻得手脚发紫，交感神经兴奋造成动脉血管收缩，微血管和静脉血管相对扩张，组织中血液含氧量下降，所以皮肤呈蓝紫色，由指尖开始向手掌延伸，会持续一段时间，轻压也不会变白，多发生在三十岁以下女性。

有时会出现一种「网状青斑」变化，在部分皮肤出现斑驳的红蓝色网状细纹，三十岁左右女性或男性都可能产生。这种皮肤变化多半无害，注意保暖即可改善，但有时也发生在急性动脉栓塞处皮肤。

还有一种遇冷会出现的皮肤变化叫「雷诺氏现象」，多发生在二十至四十岁女性，在手指或脚趾发生一阵阵周期性「由白而紫再转红」的颜色改变，发生部位以手指居多，刚开始只有一两指（趾），后来逐渐波及其他指（趾），少数人甚至及於耳垂和鼻尖，多数都无大碍，只要注意保暖，避免暴露在过冷环境。约百分之十五会随时间改善，但有百分之三十其状况会逐渐变差，不到百分之十手指会因反覆缺氧而变硬，只有不到百分之一手指会因严重缺血而截肢。


三、何时该找医师检查

遇冷产生的手脚冰冷及肤色改变只要不痛不痒、脉搏正常、皮肤没有伤口，身体其他部位肤色或口腔黏膜颜色正常，多半没有大碍。

因动脉痉挛或合并其他疾病导致的动脉病变，常会引起缺氧患处皮肤发生变化：轻者皮肤苍白、平滑光亮、毛发稀落、指甲增厚；重者皮肤紫黑色、疼痛、溃疡、坏疽、甚至截肢。

所以手脚冰冷若合并异常疼痛、麻木、脉搏微弱或消失、出现上述皮肤病变，以及雷诺氏现象患者发作频繁或程度加重都应就医检查。

若已知有其他重大内科疾病，如高血压、心脏病、糖尿病、自体免疫疾病、动脉疾病等，更要赶快就医。此外，还要注意许多药物也会引起动脉血管收缩，如许多交感神经药物及许多常用镇静安眠剂，都会影响交感神经活性和血管收缩，也要请医师确认或调整。


四、预防保健之道

（一）注意保暖：除多穿御寒衣物外，还要记得戴帽子、围巾、手套，和透气柔软保暖的鞋子。头脸部、颈部及手部保暖很重要，因为头颈部散热量占全身散热量三成。室内最好有温度调节设备，但须注意用电安全。

（二）多晒太阳、多活动：除可御寒外，还能降低血液黏稠度促进血液循环。户外活动务必注意保暖，尽量选择气温较高及空气较佳时段。

（三）避免穿著太紧袜子、衣裤，以免影响四肢动脉血流。

（四）适度补充热量，避免饥饿或血糖过低造成体温过低。少吃油脂类及甜食，多吃蔬果类补充维生素C，改善血液黏稠度。

（五）避免过量饮酒：少量饮酒虽然会扩张皮肤血管，但酒精会抑制中枢神经，因而抑制「颤抖」生热反应、抑制肝脏制造糖分导致血糖过低。皮肤血管扩张也会造成体热失散更多，引发体温过低危险。

（六）务必戒菸包括二手菸，吸菸会造成交感神经兴奋，使血管收缩或痉挛雪上加霜。

（七）一般手脚冰冷，注意保暖即可，很少需要用药。但严重者，尤其已经有明显皮肤病变的就要详细检查，查明原因以对症下药。

（八）保持皮肤清洁、适量擦抹保湿乳霜、避免乾燥龟裂及外伤，有皮肤病变者，尤应注意。

（九）罹有重大内科疾病患者，要依照医师指示定时服药，使病情控制稳定，使用阿斯匹灵抗血小板或抗凝血药物患者切不可任意停药。长期用药者，若冬季手脚冰冷加剧，应该和医师讨论用药。

（十）避免出入人多、拥挤、通风不良场所，以避免接触呼吸道感染病患，也可接种流行性感冒疫苗预防流感。

疾病名称：冷球蛋白血症疾病分类：皮肤性病科 疾病概述 冷球蛋白血症可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于各种感染性疾病，自身免疫性疾病及多发性骨髓瘤、淋巴肉瘤、慢性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤。
疾病描述 1933年，Wintrobe等首先在一例多发性骨髓瘤患者血清中发现一种遇冷沉淀、温暖后又溶解的蛋白质。1947年，Lerner等命名其为冷球蛋白。正常人冷球蛋白平均含量为5.88±5.33μg/mL。
冷球蛋白可分为两大类三型：第一类为单株型(Ⅰ型)，由一种单株的冷球蛋白组成，其组成大多数是IgM或IgG，很少是IgA，偶尔为冷Bence-Jone蛋白。第二类是混合性冷球蛋白，大多数是免疫复合物。混合性冷球蛋白由不同类型的Ig组成，最常见的是IgM-IgG，其它有IgG-IgG、IgA-IgG、IgG-IgM-IgA；此外还有IgG-β脂蛋白、纤维蛋白原或纤维蛋白原复合体-IgM等。混合性冷球蛋白又分二型：①单株成分型(Ⅱ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中一种是单株，最常见的Ⅱ型冷球蛋白是IgM-IgG。②多株成分型(Ⅲ型)：由两种或两种以上Ig组成，其中任何一种都不是单株，最常见的是IgM-IgG。

症状体征 （一）皮肤 表现为散在炎症性红斑、紫癜、丘疹或斑片，可见皮肤梗塞、出血性痂、溃疡和瘢痕及炎症后色素沉着。亦可有荨麻疹、肢端紫绀、网状青斑等。口腔粘膜常见紫癜、溃疡等。皮损有疼痛、触痛、灼热感或瘙痒。
（二）关节 关节痛是混合性冷球蛋白血症的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。
（三）肾 表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。
（四（神经系统 主要为周围神经病变，包括双侧或单侧感觉及运动障碍，如感觉异常或麻木，腱反射消失，肌萎缩、肌力减退，肌电图符合周围神经损害。中枢神经系统损害较少见，有偏瘫、脑血管意外、昏迷和精神异常等。
（五）其它 如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。
（六）实验室检查
1、冷球蛋白测定 90％以上Ⅰ型和80％以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量＞1mg/mL，80％以上Ⅲ型患者则＜1mg/mL。
2、Ig lgM常增高，部分患者IgG和IgA增高。
3、血清补体 I型正常，混合性冷球蛋白血症患者补体常降低。
4、血沉常增快，血红蛋白量降低，血小板减少，血凝障碍，性病研究实验室试验(VDRL)假阳性反应，γ球蛋白增高，类风湿因子常阳性且滴度较高。
5、Coomb试验阳性，抗核抗体阳性，直接免疫荧光显示血管壁有Ig、补体和纤维蛋白原沉积。
疾病病因 本病可分为原发性、继发性和家族性三种。继发性冷球蛋白血症常见于病毒、细菌、真菌或寄生虫感染，SLE、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、多发性肌炎、干燥综合征、硬皮病、结节病、天疱疮等自身免疫病，巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性淋巴性白血病、骨髓瘤等淋巴增生性疾病，增生性肾小球肾炎，甲、乙、丙型肝炎和胆汁性肝硬化等肝病。一部分混合性冷球蛋白血症患者经2～10年可发展为SLE等自身免疫病或血液病，因此本病是否为一独立疾病尚有争议。
病理生理 冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤、肾及关节、淋巴结、肝脾和神经系统损害。患者的网状内皮系统不能有效清除免疫复合物，致使其在组织中沉积的时间延长。在这一部位，IgM的多价性使更多的抗原—抗体复合物聚集而致免疫复合物增多，同时局部因素如低体温及高蛋白浓度有助于这一作用；此外，由于补体被免疫复合物激活后，无调理作用，使C3、C4固定在周围组织，导致组织损伤，其它如低补体血症、红细胞表面补体受体1降低和免疫复合物本身的特征最终都使免疫复合物清除率降低，而导致更严重而持久的组织损伤。[病理变化]：表皮无明显变化，真皮及皮下组织小血管内有嗜酸性无定形均一的蛋白性物质沉着，栓塞血管。可以是白细胞碎裂性血管炎，也可以是混合性或淋巴细胞性血管炎。受累血管常是细静脉，位于真皮乳头层至皮下组织。
结合临床和诊断试验(Ig定量、皮肤组织病理和免疫病理)可确定诊断。应与冷凝集素综合征和冷纤维蛋白原血症相鉴别。原发性冷球蛋白血症需经过仔细的长期随访，才能确立诊断。
治疗原发病。轻症者可采用非皮质类固醇抗炎药和对症处理。重症者如混合性冷球蛋白血症，采用皮质类固醇(泼尼松15～80mg/d，或冲击疗法)、免疫抑制剂、抗疟药、血浆置换。Casato等(1990)报道用α或γ干扰素治疗有效。
预后及预防 避免寒冷，注意保暖。

没听说过~
有答案给我一份~

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