出现什么情况会出现帕金森?
什么因素会引起帕金森症？
1.年龄。其实从临床医学的角度上来说，年龄因素以及环境因素是导致帕金森病的主要原因，帕金森的患病率会随着年龄的增长而增长，并且如果在日常生活中经常接触除草剂，汞锰等微量元素，就有可能会提高患此病的风险。
2、药物。如果经常服用某些药物，那么也有可能会导致得帕金森病的几率上升，比如吩噻嗪类和丁酰苯类药物以及利舍平等。
3、精神。精神因素也是加重患该病风险的一个重要原因，帕金森患者经常合并有抑郁症，而长期的抑郁状态会在很大程度上影响一个人的身体健康，虽然说年龄增长是不可避免的，每个人都会越来越大，但是尽量去控制自己的心情，还是有办法预防的，治疗帕金森证还得需要从患者的心境入手。
但是， 帕金森患者如果偶尔出现紧张，焦虑或者是兴奋，还有恐惧等不良的情绪，虽然有可能会加重患者的震颤，但不会改变疾病的进程。也就是说不会加重疾病。当患者的情绪稳定到原来的样子之后，那么患者的状态也会回到原来的样子，震颤也回回到了原来的程度，所以患者没有必要去刻意抑制自己的兴奋情绪。
4、遗传。现在医学界认为帕金森手抖脚颤可能是因为遗传因素所导致的，这也就是说，帕金森症有着一定的遗传倾向，近亲中如果有帕金森病人，那么就比那些近亲中没有患这种病的人患这种病的几率更大。
帕金森病是一种神经系常见的发性慢性、渐进性变性疾病，以运动迟缓、肌肉强直、 静止性震颤 和姿势异常四主征为临床特点。因首先由英国内科医生詹 母 帕 金 森 (Jamesparkinson)于1817年描述而得名，它与通常所说的震颤麻痹综合症是一回事。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在 遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。
2、什么是帕金森综合症?
帕金森综合症(Parkinsonism)也是一种神经系统慢性、渐进性变性疾病，可分为继发性和症状性帕 金森综合征。
继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后 ，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫 、头]
一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳.
帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病.在≥65岁的人群中,1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征).
病因学和病理生理学
在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭.本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高.
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征.同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2~2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻.较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性).N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征.脑炎后帕金森综合征发生于1918~1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位.
症状和体征
50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响.许多病人只表现僵直；不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见.
在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检查通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力量可有所减弱,而且执行快速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但由于显著的震颤或僵直可能不易引出.
脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼强迫性的,持续的偏斜),其他肌张力障碍表现,自主神经不稳定现象,与性格改变.
诊断
提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到.
治疗
药物治疗(表179-2) 左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型.
治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.
目前帕金森综合症，还是属于一种发病原因不是十分明确的疾病，同时也是一种类型比较多的疾病，主要的类型有原发性帕金森综合症、继发性帕金森综合症和遗传性帕金森综合症三种，下面主要给大家介绍一下导致患上帕金森综合症的原因都有什么。
1、原发性帕金森综合症。一般认为原发性帕金森综合症的病因是神经细胞的退行性变，而主要的病变部位是在黑质和纹状体。这里面有一种神经细胞叫黑质细胞，神经细胞的退行性变在这里就是指黑质细胞的数量逐渐减少、功能逐步衰退和丧失，致使脑内多巴胺减少，从而引起帕金森综合症的症状。
2、继发性帕金森综合症。继发性帕金森综合症多是由于感染、中毒、药物、外伤等原因所引起。
(1)、感染：脑炎、慢病毒感染等都有可能会引起继发性帕金森综合症。
(2)、中毒：因接触MPTP、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、还有甲醇、乙醇等毒物而引起的中毒，也可能会导致继发性帕金森综合症。
(3)、药物：吩噻嗪类和丁酰苯类这些治疗精神疾病的神经安定剂是最常见的可能会引起帕金森综合症的致病药物。
(4)、外伤：如脑外伤、拳击性脑病等，同样有可能会引起继发性帕金森综合症。
另外，血管性疾病如脑动脉硬化、多发性脑梗塞，还有其他疾病如甲状腺功能障碍、正压性脑积水等也是有可能会引起继发性帕金森综合症的。
3、遗传性帕金森综合症。根据动物实验和流行病学的结果，也认为帕金森氏病与遗传是具有一定的关系和联系的。可见于肝豆状核变性、多巴反应性肌张力障碍等疾病中。
总之，上述主要给大家介绍的就是导致自己患上帕金森综合症的原因，既然给大家介绍了发病的原因都有什么，这就需要大家要多多的了解一下，尤其是中老年需要多多的了解一下，从而做好帕金森综合症的预防。
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