死亡的细胞与正常的 细胞在形态结构上有何不同
正常细胞衰老:
一）形态变化
衰老细胞的形态变化主要表现在细胞皱缩，膜通透性、脆性增加，核膜内折，细胞器数量特别是线粒体数量减少，胞内出现脂褐素等异常物质沉积，最终出现细胞凋亡或坏死。总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化（表15-1）。
表15-1 衰老细胞的形态变化
核
增大、染色深、核内有包含物
染色质
凝聚、固缩、碎裂、溶解
质膜
粘度增加、流动性降低
细胞质
色素积聚、空泡形成
线粒体
数目减少、体积增大、mtDNA突变或丢失
高尔基体
碎裂
尼氏体
消失
包含物
糖原减少、脂肪积聚
核膜
内陷
（二）分子水平的变化
衰老细胞会出现脂类、蛋白质和DNA等细胞成分损伤，细胞代谢能力降低，主要表现在以下方面：
DNA：复制与转录受到抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。
酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
癌细胞和正常细胞有何不同？
癌细胞无论从形态结构、代谢特点，还是生长方式来说，都和正常细胞有较大的差别，具体表现如下：
(1)形态结构不同 正常情况下，来自同一组织的细胞大小、形态基本一致，癌细胞一般比相应的正常细胞大，而且癌细胞相互之间的大小形态也很不一致，有时出现体积很大的“瘤巨细胞”。细胞都含有细胞核和细胞浆。正常情况下，大多数细胞只有一个细胞核，细胞核与细胞浆也有一定比例。癌细胞的细胞核体积增大，形态也不一致，并可出现巨核、双核、多核或异形核．癌细胞细胞浆的质和量也与正常细胞有所差别。北京大学国际医院肿瘤内科梁军
(2)细胞代谢不同 任何活细胞都要进行新陈代谢(包括蛋白质、糖、酶以及遗传物质核酸的代谢)以维持细胞的生命。癌细胞也是一种活细胞，其代谢特点与正常组织细胞相比，有很大差别。表现为组成细胞基本结构的物质如蛋白质、核酸等的合成异常旺盛，相反其分解代谢则显著降低，以至合成和分解代谢的平衡失调。
癌细胞代谢增强也是癌症对人体危害的原因之一。比如，癌组织的蛋白质代谢旺盛，尤其是蛋白质合成大大增强，甚至夺取正常组织的蛋白质分解产物以合成癌组织本身所需要的蛋白质，结果可使癌症病人处于严重消耗的恶病质状态。
(3)细胞生长方式不同与正常细胞相比，癌细胞的生长有两大持点。 首先是癌细胞生长的自主性。人工培养细胞时发现，当正常细胞在分裂繁殖过程中与周围细胞相接触时就停止分裂，这种现象叫作细胞增生的“接触性抑制”，它能抑制细胞的过度增生。癌细胞在不同程度上脱离了机体的控制，往往表现为不间断的生长繁殖和分化不良，这种持征称为您细胞的“自主性”或“自主性生长”。在癌症发展过程中，“自主性”总是越来越大，生长越快，发展也越快。 癌细胞生长的第二个特点是浸润性和转移。这是区分良、恶性肿瘤的主要特点，只有恶性肿瘤才有浸润性和转移。正常细胞因为彼此间存在一定的粘着力．限制了细胞向附近和远处的扩散；而癌细胞表面可以发生一系列变化，使细胞间粘着性降低，癌细胞容易脱落、溶解和侵入周围组织，或侵入血液、淋巴组织，并通过血液和淋巴液的循环，播散到身体的其他部分，造成癌症的扩散和转移o
(4)癌细胞特征的遗传 癌细胞能把它的自主性、浸润性和转移的特性遗传给后代细胞．使新繁殖出来的癌细胞具备同样的特点，所以癌肿可以不断扩大甚至广泛播散．并且永远保持癌细胞的恶性特征。
与细胞坏死不同，程序性细胞死亡是受基因控制的另一种细胞死亡方式，是生物体在漫长进化过程中逐步建立起来的“自杀机制”，即细胞在一定的生理或病理条件下，遵循特定的程序，结束自身生命的过程。诱发细胞程序性死亡的因素很多，包括体外因素，如射线、药物和病毒感染等；体内因素，如肿瘤、自身免疫病和退行性病变等。程序性细胞死亡的典型形态学特征是细胞膜完整、无前炎症因子等细胞内容物流出，无炎症反应。程序性细胞死亡是机体稳定内环境和平衡细胞数量的重要调节机理。
程序性细胞死亡包括细胞凋亡（apoptosis）、自噬性细胞死亡（autophagic cell death）、类凋亡（paraptosis）、有丝分裂灾难（mitotic catastrophe）、胀亡（oncosis）、凋亡样程序性细胞死亡（model of apoptosis-like）和坏死样程序性细胞死亡（model of necrosis-like）等。目前，对细胞凋亡和自噬性细胞死亡的研究比较深入。
细 胞 凋 亡
细胞凋亡一词最早是由英国的病理学家科尔和希腊语教授马克于1972年提出的。在希腊语中，apo的意思是脱离，ptosis的意思为落下，将这两个词组合（apoptosis）用来描述与秋叶落下和花儿凋谢类似的细胞死亡现象。到1990年代，细胞凋亡的研究获得了里程碑式的重大进展，证明细胞凋亡是基因调控的主动过程，典型的细胞凋亡过程涉及一系列胱天蛋白酶（caspase）的水解、活化和信号传递过程。
细胞凋亡与胚胎发育、组织发生、组织分化和修复等过程有紧密的联系。为适应发育或组织更新的需要，机体中的细胞会在某些特定的时刻发生凋亡。例如在皮肤外层细胞的形成过程中，皮肤细胞生成于皮肤深层，然后慢慢向外表面迁移，迁移途中有些会发生凋亡，凋亡细胞就会形成具有保护作用的皮肤角质层。又如，人的唯一透明组织——眼球晶状体的发育，在胎儿形成早期阶段，由干细胞发育来的晶状体细胞与其他所有细胞一样都含有细胞器，但随着发育和分化的进展，晶状体细胞发生特殊形式的凋亡，胞质中的细胞核和细胞器被毁坏，只保留完整的细胞膜，细胞膜内包裹着极浓稠的“晶状体蛋白质”溶液，成为成熟的晶状体。还有，在胎儿期肾上腺皮质的发育中，胚胎期肾上腺皮质原由胎儿皮质和永久皮质两部分组成，但在胎儿出生后，其胎儿皮质细胞即发生凋亡，一周内全部消失，只留下永久皮质。
此外，在成年阶段，细胞凋亡机制也是机体用于清除体内多余的、受损的、癌变的或被微生物感染的细胞的重要手段。如T淋巴细胞在胸腺成熟过程中，约有95%以上不成熟的细胞发生凋亡，只有不到5%的细胞分化为成熟的T淋巴细胞进入外周血，并发挥其免疫学功能。因此，细胞凋亡具有保证个体正常发育、维持正常生理功能，并使机体适应内外环境变化的重要生理意义。细胞凋亡调节失控或错误将会引起生物体的发育异常、功能紊乱和严重疾病。与细胞凋亡相关的疾病如滤泡性淋巴瘤、乳腺癌和白血病等恶性肿瘤，系统性红斑狼疮和肾炎等自身免疫性疾病，腺病毒和疱疹病毒感染的疾病等，均与细胞凋亡缺陷（“该死不死”）有关；而阿尔茨海默病、帕金森氏病和小脑退化症等神经退行性疾病、骨髓发育不全性疾病、缺血性损伤和酒精中毒性肝炎等则与细胞凋亡过度（“不该死的死了”）有关。
自噬性细胞死亡
自噬性细胞死亡的现象早在1960年代就已发现，它是指细胞内的溶酶体降解自身细胞器和其他大分子的过程。当细胞在缺乏营养或发生应激反应时，可发生细胞自噬现象。细胞开始自噬时，细胞质中形成大量由双层膜包裹着的待降解物质的泡状结构，称自噬泡。随后，自噬泡与溶酶体发生融合，自噬泡所包裹着的待降解物质进入溶酶体，此时的溶酶体称作自噬溶酶体。在自噬溶酶体中，待降解物质在各种酶的作用下分解成氨基酸和核苷酸等，并进入三羧酸循环，产生小分子和能量（ATP），再被细胞所利用。因此，长期以来细胞自噬被认为是细胞的自救行为，溶酶体参与其中的全过程。但近年发现，在某些条件下，细胞自噬也能导致细胞死亡，并证明自噬的发生受多种基因的严格调控，如ATG（autophagy）基因、蛋白激酶基因和磷酸酶基因等。
自噬也是细胞适应内外环境或满足自身发育需要的一种调节方式。细胞自噬与疾病的发生发展有密切的关系。在心肌和骨骼肌中，过度自噬会导致α-葡糖苷酶缺失，引起糖原分解障碍，使糖原发生堆积，导致Ⅱ型糖元贮积病的发生。在神经细胞中变性蛋白的过度堆积是帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病等神经退行性疾病的主要病理特征。患病早期，被激活的细胞自噬行为能清除这些变性蛋白，但随着病情的发展，当变性蛋白的积累速率超过自噬的清除能力，就会引起自噬的过度激活，发生自噬性细胞死亡，加重病情发展。
在机体受到脊髓灰质炎病毒和SARS冠状病毒等病原体感染时，细胞自噬具有双重作用。一方面，细胞自噬能将进入胞内的病原体，通过降解作用加以清除，保护正常细胞不被感染；另一方面，细胞自噬形成的自噬泡双层膜结构成为病毒或细菌的“避难所”，使其逃避宿主的清除作用。在肿瘤恶性病变中，癌细胞是正常机体中的异质细胞，其中的某些基因受环境的改变或抗癌药物的诱导可激活细胞自噬，抑制癌细胞的增殖。但在肿瘤发生初期，由于癌前细胞的快速增长，会造成营养和氧气供应不足，细胞自噬作用可通过降解大分子或细胞器给肿瘤细胞补充营养，从而使肿瘤细胞存活和增殖。最新的研究表明，细胞自噬与衰老也有密切关系。因此，细胞自噬对人类健康是一把双刃剑。
人们对细胞凋亡和自噬的认识主要从细胞形态、理化性质、调节基因和病理表现等方面加以辨认。许多证据表明，细胞自噬在细胞凋亡存在或不存在时都会发生，两者之间没有必然的依赖性。相反，在某些特定条件下，凋亡和自噬存在着相互拮抗、相互促进或相互替换的调节关系。
才旦钥格拉： 细胞死亡是生物界普遍存在的现象,它不同于机体死亡,在正常人体组织中,每天都有千千万万个细胞死亡.细胞死亡的方式主要有两种:坏死(necrosis)和程序性细胞死亡(programmed cell death).细胞坏死是细胞对外来伤害的一种被动...
康平县13316497204： 与正常的细胞相比,衰老的细胞在形态,结构,生理生化等方面有什么变化 - ？
才旦钥格拉： 1.细胞核的变化.核不断增大、核膜内折、染色质固缩化.2.内质网的变化.衰老细胞中糙面内质网的总量似乎是减少了;所含不定形致密物质亦少;且具无核糖体覆盖区段.3.细胞中线粒体的数量随年龄增大而减少,而其体积则随年龄增大而增大.4.溶酶体或线粒体转化为致密体.5.膜系统的变化.衰老的或有缺陷的膜通常处于凝胶相或固相;年轻的功能健全的细胞的膜相是典型的液晶相.细胞衰老的间隙连接明显减少,组成间隙连接的膜内颗粒聚集体变小. 衰老细胞中膜内颗粒在膜平面上进行侧向运动能力的丧失.
康平县13316497204： 与正常细胞比较,衰老细胞在形态,结构,生物生化等方面有哪些变化 - ？
才旦钥格拉： 细胞分化:在个体发育中,由一个或一种细胞增殖产生的后代,在形态结构和生理功能上发生稳定性的差异的过程称为细胞分化(cellular differentiation).细胞分化是一种持久性的变化,细胞分化不仅发生在胚胎发育中,而是在一生都进行着...
康平县13316497204： 细胞死亡什么样子的 - ？
才旦钥格拉： 干瘪,失水.比活细胞看上去颜色暗淡(多数) 很遗憾你的细胞死忙,有大部分细胞在生长过程中都是贴壁生长的就是要附着在培养用的器皿上.细胞对培养用器皿的附着能里的不同就是细胞贴壁性能代表了细胞的活力. 而且你描写的很多特性多说明细胞死了. 有兴趣的话去翻《病理学》人卫第七版. 死亡细胞还分为坏死和凋亡,两种死亡方式的形态结构不相同 坏死主要是致病因素引起的,凋亡属于细胞程序性死亡 坏死细胞先后出现:核固缩,核碎裂,核溶解,细胞嗜酸性增强,胞膜破裂,细胞内容物弥漫出来,属于酶融性死亡. 凋亡细胞的特点是出现凋亡小体(有完整细胞膜),细胞内物质没有露出,最后被吞噬细胞吞噬. 正常细胞肯定会有完整的细胞核,以及各种正常细胞器.
康平县13316497204： 怎样区分死细胞.活细胞.及细胞产物？
才旦钥格拉： 高中生物书上说,用台盼蓝染液给细胞染色,在显微镜下看变蓝的是死的,不变蓝的是活的,因为死细胞的细胞膜失去了选择透过性.
康平县13316497204： 活细胞和死细胞的区别?？
才旦钥格拉： 如果从高中来说,活细胞与死细胞最大的区别就在于代谢作用,活细胞能进行新陈代谢,而死细胞不能活细胞的细胞膜具有选择透过性,死细胞没有. 例如,活细胞一般不能被染上色,而死细胞可以轻松的染上颜色.细胞中的细胞器存在活性,...
康平县13316497204： 怎样区分死细胞.活细胞.及细胞产物 - ？
才旦钥格拉： 活细胞就是能进行新陈代谢的细胞,死细胞就是不能进行新陈代谢的细胞.细胞的产物分初级代谢产物和次级代谢产物.活细胞就是能进行新陈代谢的细胞,死细胞就是不能进行新陈代谢的细胞活细胞是还能正常工作,进行新陈代泄活动.死细...
康平县13316497204： 下列有关细胞增殖、分化、衰老、癌变、凋亡和坏死的叙述中,错误的是() - ？
才旦钥格拉：[选项] A. 细胞增殖后产生的子细胞中染色体数目不一定与亲代细胞相同 B. 癌变的细胞与正常分化的细胞在形态、结构、功能上发生了变化 C. 细胞衰老的过程是细胞的生理状态和细胞代谢发生复杂变化的过程 D. 细胞凋亡和细胞坏死具有维持细胞内部环境的稳定的功能
康平县13316497204： 正常的细胞细胞都会调亡么,凋亡和死亡有什么区别 - ？
才旦钥格拉： 细胞凋亡属程序性死亡,是受基因控制的正常死亡;而死亡原因很多,与可能细胞并未到达死亡时限而受外伤等而非程序性死亡. 凋亡是死亡的一种方式.
康平县13316497204： 正常细胞的形态和结构是什么? - ？
才旦钥格拉： 正常细胞形态多样性与功能多样性的统一: (1)哺乳动物的红细胞呈两面凹的圆饼状,体积小,相对表面积大,有利于提高O2和CO2交换效率. (2)卵细胞体积大,储存丰富的营养物质,为胚胎早期发育提供营养. (3)具有分泌功能的细胞往往具有很多突起,以增大表面 积,提高分泌效率,且细胞内内质网和高尔基体含量 较多. (4)癌细胞形态结构发生改变,细胞膜上糖蛋白含量减少,使得癌细胞间黏着性减小,易于扩散和转移. (5)代谢旺盛的细胞中,自由水含量高,线粒体、核糖体等细胞器含量多,核仁较大,核孔数量多. 正常细胞的结构: 具双层膜:线粒体、叶绿体;具单层膜:内质网、高尔基体、液泡、溶酶体;不含磷脂分子:核糖体、中心体.
