溃疡病的病理变化

溃疡病时病理组织损伤至少深达哪一层~

你好：粘膜肌层 胃溃疡浅者仅累及粘膜下层，深层可深达肌层或浆膜层。溃疡于贲门侧较深，作潜掘状，在幽门侧较浅，呈阶梯状。因此切面呈典型的斜漏斗状，溃疡周过粘膜皱襞常向溃疡处集中，似轮辐状。
祝你健康

分为四层,有外到内分别是渗出层,坏死层,肉芽组织层,瘢痕组织层

消化性溃疡（ulcer）

(
一)概述：
亦称
慢性消化性溃疡
（chronic
peptic
ulcer）
成人常见病或消化性溃疡病。
临床：
周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。反复发作，慢性经过。胃及十二指肠溃疡两种，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。
（二）病变
胃溃疡：部位：
胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。
肉眼：
通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。
镜下：4层结构：最上层：
少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；
其下：
坏死组织层；
再下：
肉芽组织层；
最下层：
陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。
十二指肠溃疡
：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。

结局及合并症
1
．愈合
肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。
2
．出血
约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。
3
．穿孔
约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。
4
．幽门梗阻
约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。
5
．癌变
多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。

病因和发病机制
病因复杂，不清。可能与以下因素有关：
1．
粘膜防御屏障破坏：
正常胃粘膜的防御屏障功能：
胃腺分泌粘液→胃粘膜表面形成粘液膜，覆盖于粘膜面→避免或减少胃酸直接接触粘膜，并对胃酸有中和作用。当屏障功能受损→胃酸中氢离子弥散入胃粘膜（逆向弥散）。胆汁可损害胃粘膜屏障功能→胆汁反流入胃→促进胃溃疡发生。
2
．幽门螺旋菌（helicobacter
pylori）感染：
感染幽门螺旋菌中有10-20%发生溃疡病。幽门螺旋菌破坏的靶点细胞是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞
3
．神经、内分泌功能失调
迷走神经过度兴奋→胃酸分泌↑。胃酸分泌二种时相：通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激胃泌素释放（脑相，cephalic
phase），和食物滞留直接刺激胃窦部粘膜胃泌素释放（窦相，antral
phase）。迷走神经功能亢进→胃液分泌↑（十二指肠溃疡病的特点）。胃溃疡时，迷走神经功能↓→胃蠕动↓→胃内食物潴留→胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受刺激→胃泌素分泌↑（患者胃窦部G细胞↑、高胃泌素血症）。
4
．其它因素
胃液的消化作用
胃酸和胃蛋白酶的自我消化结果。空肠及回
肠极少发生溃疡，但胃空肠吻合术后，吻合处的空肠可因胃液的消化作用而形成溃疡。
Zollinger-Ellison综合征患者有胰岛腺瘤→分泌胃泌素样物质→胃酸分泌极高→胃、十二指肠，甚至空肠多数溃疡。
十二指肠溃疡时壁细胞总数↑→胃酸分泌↑
5
．家族趋势
→遗传因素有关。反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。
O型血者胃溃疡发病率高。与其胃粘膜细胞易受细菌损害有关。幽门螺旋菌（helicobacter
pylori）→攻击O型血抗原的细胞



消化性溃疡（ulcer） (一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer） 成人常见病或消化性溃疡病。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。反复发作，慢性经过。胃及十二指肠溃疡两种，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。（二）病变胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。镜下：4层结构：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。 结局及合并症1．愈合 肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。2．出血 约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。3．穿孔 约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。4．幽门梗阻 约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。5．癌变 多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。 病因和发病机制病因复杂，不清。可能与以下因素有关：1． 粘膜防御屏障破坏：正常胃粘膜的防御屏障功能：胃腺分泌粘液→胃粘膜表面形成粘液膜，覆盖于粘膜面→避免或减少胃酸直接接触粘膜，并对胃酸有中和作用。当屏障功能受损→胃酸中氢离子弥散入胃粘膜（逆向弥散）。胆汁可损害胃粘膜屏障功能→胆汁反流入胃→促进胃溃疡发生。2．幽门螺旋菌（helicobacter pylori）感染：感染幽门螺旋菌中有10-20%发生溃疡病。幽门螺旋菌破坏的靶点细胞是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞3．神经、内分泌功能失调 迷走神经过度兴奋→胃酸分泌↑。胃酸分泌二种时相：通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激胃泌素释放（脑相，cephalic phase），和食物滞留直接刺激胃窦部粘膜胃泌素释放（窦相，antral phase）。迷走神经功能亢进→胃液分泌↑（十二指肠溃疡病的特点）。胃溃疡时，迷走神经功能↓→胃蠕动↓→胃内食物潴留→胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受刺激→胃泌素分泌↑（患者胃窦部G细胞↑、高胃泌素血症）。4．其它因素胃液的消化作用 胃酸和胃蛋白酶的自我消化结果。空肠及回肠极少发生溃疡，但胃空肠吻合术后，吻合处的空肠可因胃液的消化作用而形成溃疡。Zollinger-Ellison综合征患者有胰岛腺瘤→分泌胃泌素样物质→胃酸分泌极高→胃、十二指肠，甚至空肠多数溃疡。十二指肠溃疡时壁细胞总数↑→胃酸分泌↑5．家族趋势→遗传因素有关。反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。O型血者胃溃疡发病率高。与其胃粘膜细胞易受细菌损害有关。幽门螺旋菌（helicobacter pylori）→攻击O型血抗原的细胞

1)肉眼所见：①炎症活动期：粘膜皱襞消失，呈剥脱状，粘膜充血、水肿，粘膜脆性增加易出血，粘膜炎性渗出物增，血管走向不清，粘膜附有白色透明或黄色粘液，严重者，呈脓性状粘液，粘膜腐烂或有小不等的多形性浅溃疡形成。溃疡之间粘膜可因水肿、炎症形成假息肉。②炎症缓解静止期：粘膜苍白、粗糙有颗粒感，肠壁增厚，肠腔狭窄或缩短，有的因炎性增生，腺体增殖，而形成息肉改变。 　　本病由于反复发作或呈慢性持续性病程，故活动和静止期病变可同时或反复交替出现。　　(2)组织病理：本病呈无组织学特异性病理，却致认有其特征。基本病理改变为：腺体排列紊乱，基底膜断裂或消失；各炎症性细胞浸润；隐窝脓肿形成；粘膜下水肿及纤维化；再生和修复。由于病期不同，组织病理所见也不一样。①活动期病理组织所见：重度中性细胞浸润，淋巴细胞、浆细胞较多。腺上皮间中性炎细胞浸润，杯状细胞减少。隐窝炎症或脓肿形成。其他固有膜血管炎症。②静止期病理组织观察：肠腺细胞排列不规则，隐窝数减少，既有瘢痕组织又有基底膜增厚。杯状细胞增多。粘膜下层纤维化加重，可见淋巴管扩张。固有膜层白细胞浸润明显或大淋巴滤泡出现。此外，有人认为腺体萎缩或变形，对静止期患者更具有诊断意义。

溃疡病
的病理变化特点

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南岔区17880544727： 消化性溃疡的基本病理是什么? ？
城梦安普： 消化性溃疡有胃溃疡、十二指肠溃疡和胃十二指肠溃疡.发病部位以胃小弯近幽门侧 及十二指肠球部最多见.溃疡病的基本病理是黏膜层出现局限性凹陷,凹陷深度超过黏膜 肌层;溃疡周围的黏膜经常伴有水肿、充血或增生等炎症变化.

南岔区17880544727： 活动期消化性溃疡的组织病理特征是怎样的? ？
城梦安普： 活动期溃疡,在溃疡的底部由表面向深部依次分为四层: ①第一层为急性炎性渗出物,由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成.②第二层以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成.③第三层为肉芽组织层,含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分.④最底层为纤维样或瘢痕组织层,呈扇形,可扩展到肌层,甚至达浆膜层.溃疡边缘的黏膜有明显的上皮细胞再生和炎症性变化,并可有腺体肠化生.在瘢痕区域内的血管壁变厚,偶有血栓形成.

南岔区17880544727： 消化性溃疡的病理有哪些内容? ？
城梦安普： 胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区,有时也可发生在小弯上端或贲门,偶见于大弯,亦可位于幽门管.十二指肠溃疡多位于球部,前壁较后壁常见,偶位于...

南岔区17880544727： 溃疡性结肠炎的病理变化是什么样的? ？
城梦安普： 溃疡性结肠炎特点在于溃疡形成,但在慢性病程发展中,结肠黏膜只有炎症性改变,而不形成肉眼上可见的溃疡病变,或溃疡愈合只遗留下肉眼上的炎症性病变.不论其有...

南岔区17880544727： 儿童消化性溃疡的病理生理表现有哪些? ？
城梦安普： 儿童消化性溃疡X线扫描1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素... 2.病理改变胃溃疡多发于胃小弯,尤以胃窦小弯侧胃角附近多见,胃底或胃大弯侧较少...

南岔区17880544727： 溃疡病的发病情况有哪些? ？
城梦安普： 溃疡病、胃脘疼痛的发病是多种多样的,但基本病理则是脾胃升降失调,气 机郁滞逆乱,即所谓“不通则痛”.溃疡病患者大多属于脾胃虚寒、邪热郁阻, 但临床很少见...

南岔区17880544727： 简述消化道溃疡的病理变化 - ？
城梦安普： 消化性溃疡,就是胃肠道粘膜出现局限性的糜烂坏死,形成的凹陷性改变.

南岔区17880544727： 请问猪胃溃疡的病理变化有哪些? ？
城梦安普： 溃疡主要在胃的食道区,也见于胃底部和幽 门区不同程度的充血、出血及大小数量不等、形态不一的糜烂斑 点和界限分明、边缘整齐的圆形溃疡.胃内有血块及未凝固的新 鲜血液,有纤维素渗出物,肠内也常发现新鲜血液.隐性症状的 病猪,早期病变有黏膜角化过度以及上皮脱落,无真正的溃疡形 成.病猪的胃常比正常的胃有更多的液体内容物;胆汁自十二指 肠逆流至胃,使胃黏旗黄染.慢性胃溃疡引起出血的病猪,因髓 外造血而脾脏肿大.有的溃疡自愈猪,可留下瘢痕.若是胃已穿 孔,则可见弥漫性或局限性的腹膜炎,腹腔内容物进入胸腔呈现 膈疝病变.

南岔区17880544727： 胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现. - ？
城梦安普： 病情分析:,意见建议:⑴病变特点:①溃疡小,圆形、椭圆形,边缘整齐,底部平坦;②溃疡底部分为四层,即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层;③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症.⑵临床表现:节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等.

南岔区17880544727： 胃溃疡病变一般会变成什么 - ？
城梦安普： 无论是胃炎还是胃溃疡恶化都是是胃癌,当然恶化有恶化的条件:一、病灶长期得不到愈合,甚至扩展深化,病灶组织细胞渗透压得不到改善,细胞组织肌构长期处在病变环境下;二、病员本身有较强自由基存在,容易引起细胞组织氧化的变异;三、有病变史或癌症家传(遗传)史;四、得到辐射污染或化学污染;五、其他可能出现病变的条件. 上述情况第一个是癌变的基础,因此必须重视解决胃病的前期病症----胃溃疡或胃炎,不可用“胃病无大碍”来麻痹自己.