请问谁有关于光气的图片和资料

光气是什么~

光气（化学式：COCl2），碳酰氯的俗名，又名氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯等，是“光成气”的简称。
由英文phosgene（phos 光＋gen产生）翻译而来。光气最初是由氯仿受光照分解产生，故有此名。光气从化学结构上看是碳酸的二酰氯衍生物，是非常活泼的亲电试剂。
一种无色剧毒气体，是无色或略带黄色气体（工业品通常为已液化的淡黄色液体），当浓缩时，具有强烈刺激性气味或窒息性气味。微溶于水并逐渐水解，溶于芳烃、四氯化碳、氯仿等有机溶剂。
另外，“光气”一词还有景象、光辉、光彩等意思。

扩展资料：
光气是一种毒害作用巨大的化学战剂，用于制造毒气弹。光气毒剂最早在一战中应用。 　　
自从伊普尔毒气战后，战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战。战争促进了化学武器的发展，一战中出现了多种毒剂，除了氯气外，又出现了光气，是残害生灵的战场毒魔。 　　
光气是一氧化碳与氯气在日光下合成，为无色气体，它能伤害人体呼吸器官，严重时导致人体死亡。1915年12月19日，德军发射装填光气的火箭弹。英军阵地上有1000多人中毒，100多人死亡。
在一战中，光气这种毒剂得到广泛应用，交战双方都使用了光气这种毒剂，使用量达到10万吨之多。 　　
二战时，日军鉴于芥子气毒性过大，自己也无法防护。于是瞄准了光气，因为光气只能通过呼吸道中毒，而我军又无防护，所以大量使用光气，并将其称为“特种烟”（为日军对窒息性毒气的隐敝称呼）
参考资料来源：百度百科——光气

http://jingyan.baidu.com/article/d5c4b52be84a67da560dc5f0.html

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称
中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。

严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。

6临床

6.1急性中毒

空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。

6.1.1临床表现

急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。

①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。

②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。

③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。

④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。

6.1.2诊断

①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。

②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。

③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。

④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。

应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。

6.1.3治疗

6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。

6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：

①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。

②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。

③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。

④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。

⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。

⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。

⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。

急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。

6.2慢性中毒

6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。

6.2.2诊断:

6.2.3治疗:

7预防

7.1接触控制

①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。

②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。

③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。

④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。

⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。

7.2就业禁忌证：

有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。

7.3监护性体检：

根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。

7.4个人防护及作业防护：

在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。

8标准

8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。

8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88

9中毒病例

男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。

职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。

体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。

实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，

嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置

Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。

治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。

严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。

6临床

6.1急性中毒

空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。

6.1.1临床表现

急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。

①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。

②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。

③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。

④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。

6.1.2诊断

①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。

②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。

③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。

④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。

应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。

6.1.3治疗

6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。

6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：

①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。

②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。

③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。

④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。

⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。

⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。

⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。

急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。

6.2慢性中毒

6.2.1临床表现：迄今未见慢性

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿
1编号

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。

严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。

6临床

6.1急性中毒

空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。

6.1.1临床表现

急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。

①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。

②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。

③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。

④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。

6.1.2诊断

①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。

②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。

③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。

④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。

应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。

6.1.3治疗

6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。

6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：

①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。

②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。

③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。

④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。

⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。

⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。

⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。

急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。

6.2慢性中毒

6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。

6.2.2诊断:

6.2.3治疗:

7预防

7.1接触控制

①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。

②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。

③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。

④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。

⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。

7.2就业禁忌证：

有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。

7.3监护性体检：

根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。

7.4个人防护及作业防护：

在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。

8标准

8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。

8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88

9中毒病例

男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。

职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。

体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。

实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，

嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置

Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。

治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。

1编号

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。

严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。

6临床

6.1急性中毒

空气环境光气浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性光气中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。

6.1.1临床表现

急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。光气对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。

①刺激期（立即反应期）：一般在吸入光气后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。

②症状缓解期：吸入光气后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。

③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。

④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度光气，可在肺水肿出现之前猝死。

6.1.2诊断

①刺激反应：在吸入光气后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。

②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。

③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。

④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。

应防止误诊为心源性肺水肿,要注意一般肺水肿与ARDS的区别。

6.1.3治疗

6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度光气，有中毒可疑者，如无进一步留观和治疗条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。

6.1.3.2预防和治疗急性肺水肿：

①一般性治疗：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿绝对卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束医疗和护理。

②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因治疗。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气治疗中毒性肺水肿获良好治疗效果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。

③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。

④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性治疗或轻重度中毒时，每日20～30 mg,分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注, 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性治疗。

⑥预防及治疗合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可试用小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。

⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。

⑧其他对症及辅助治疗：咳嗽时应用止咳剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。

急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。

6.2慢性中毒

6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，光气浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对光气昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。

6.2.2诊断:

6.2.3治疗:

7预防

7.1接触控制

①工艺改革:光气生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。

②加强尾气处理：光气生产过程排出含有光气的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。

③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。

④负压生产：光气的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。

⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。光气生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，光气昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中光气浓度控制在最高容许浓度（0.5mg/m3）以下。

7.2就业禁忌证：

有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。

7.3监护性体检：

根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事光气生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。

7.4个人防护及作业防护：

在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3,活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。光气微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和解毒，有条件可在光气合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装强力通风设备，以便发生事故时及时处理。

8标准

8.1卫生标准：我国车间空气中光气的MAC为0.5 mg/m3。

8.2职业病诊断国家标准：职业性机型光气中毒诊断标准及处理原则GB8787-88

9中毒病例

男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度光气，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前光气反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使光气溢出。在检修过程中吸入低浓度光气约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度光气中毒”。

职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。

体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。

实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16,450/mm3，

嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血, 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置

Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。

治疗经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。

你好好笑了啦，光气是气体，哪会有图片？~~

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，

光气

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1编号

ICSC 编号：0007

CA号： 75-44-5

RTECS号：SY-5600000

UN编号：1076

EC编号：006-002-00-8

IMDG规划页码：2172

危险货物编号：23038

2名称

中文名称：光气；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯

英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化学式：COCL2

分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无

色液体。

沸点：8.3℃

熔点：118℃

相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1）

蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃)

挥发性：

溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4危险性

遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大,有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。

5毒理

属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入光气主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。

5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ,8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为最低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性：

5.3诱变性：未见诱变性研究报告。

5.4致癌性：对评价光气的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入光气24和18个月，肺部未见肿瘤。

5.5致畸性：未见报道。

5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的光气逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。

5.7中毒机制：光气所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的光气，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①光气分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成%B

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萧山区18499277460： 什么是光气? - ？
欧阳花力杜： 名称:光气;氧氯化碳;碳酰氯;氯代甲酰氯 英文名称:Phosgene;carbonyl chloride 分子式:COCl2 分子量:98.92 结构:见图 CAS No.:75-44-5 国标编码:23038 衍生物(有关物质): 相似物质:双光气 三光气 甲醛 二氯甲烷 上游产品:四...

萧山区18499277460： 谁知道什么是光气? ？
欧阳花力杜： 光气是一种刺激性气体,化学名称又叫碳酰氯,常温下为无色 气体,有霉变干草或腐烂水果气味.

萧山区18499277460： 氢氰酸、氯化氰、光气、毕兹、西埃斯、苯氯乙酮、亚当氏气的介绍 - ？
欧阳花力杜： 化学品中文名称: 氰化氢 化学品英文名称: hydrogen cyanide 中文名称2: 英文名称2: 技术说明书编码: 826 CAS No.: 74-90-8 分子式: HCN 分子结构: C原子以sp杂化轨道成键、存在碳氮叁键,分子为极性分子. 分子量: 27....

萧山区18499277460： 光气的详细解释有哪些内容? ？
欧阳花力杜： 5.一种有机化合物,为无色气体,有剧毒.分子式COCl2.在军事上曾用作毒气,也可用以制染料、香料等.

萧山区18499277460： 光气 (COCl2)是一种重要的化工原料,用于农药、医药、聚酯类材料的生产,工业上通过Cl2(g)+CO(g)⇌COCl2(g)制备.图1为此反应的反应速率随温度变... - ？
欧阳花力杜：[答案] A.由图可知,6min时Cl2的平衡浓度为0.3mol/L,浓度变化为1.2mol/L-0.3mol/L=0.9mol/L,则v(Cl2)= 0.9mol/L 6min=0.15 mol•L-1•min-1,故A正确; B.8min时,平衡时c(Cl2)=0.3mol/L、c(CO)=0.1mol/L、c(COCl2)=0.9mol/L,则原平衡时n(Cl2):n(...

萧山区18499277460： 常见的军事毒气有哪些? ？
欧阳花力杜： (1)芥子气:学名为“二氯二乙硫醚”.纯芥子气为无色 有微弱大蒜气味的油状液体... (5)光气:无色的气体,有烂干草和烂水果味,工业品 为黄色或淡黄色液体.光气蒸发...

萧山区18499277460： 生化武器有那些分类我需要详细资料 ？
欧阳花力杜： 生 化 武 器 面 面 观 生物武器和生物战剂 一、生物武器 旧称细菌武器.生物武器是生... (5)窒息性毒剂 它是一类刺激呼吸道引起肺水肿造成窒息的毒剂,主要有光气等.人...

萧山区18499277460： 有毒有害气体有哪些? ？
欧阳花力杜： 有毒气体是指对人体产生危害,能够致人中毒的气体. 常见的有毒气体有一氧化碳、二氧化硫、氯气、化学毒气、光气、双光气、氰化氢、芥子气、路易斯毒气、维克斯毒气(VX)、沙林(甲氟磷异丙酯)、毕兹毒气(BZ、塔崩(tabun)、梭曼(soman)等.有毒气体有神经性麻痹毒气,呼吸系统麻痹毒气,肌肉麻痹毒气三种. 分类: 1.刺激性气体——是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体,最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等. 2.窒息性气体——是指能造成机体缺氧的有毒气体,窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体.如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等.

萧山区18499277460： 那些气体有毒,那些气体有颜色,那些气体对空气有污染 ？
欧阳花力杜： 常见的有毒气体有一氧化碳、二氧化硫、氯气 、化学毒气、光气 、双光气、氰化氢、芥子气、路易斯毒气、维克斯毒气(VX)、沙林(甲氟磷异丙酯)、毕兹毒气(BZ)...

萧山区18499277460： 接触难溶解的气体光气后会有什么损害? ？
欧阳花力杜： 与氨不同,由于难溶于水故不会刺激上呼吸道,对光气的接触很 少给人警告的信号.虽然救火队员、干燥作业的清洁工人和焊工有 此危险,但大多数接触发生在化学工厂里.光气在粘膜水里缓慢水 解而形成盐酸和二氧化碳.许多分钟到许多小时后,有关直接上皮 损伤和小气道及毛细管膜坏死的症状就会出现.临床结果是呼吸困 难、胸闷、发绀和咯血,并会发展成ARDS.治疗是辅助性的.