RGS基因是什么基因

检查globin呈阳性什么意思~

是做基因分型的一个内参基因

抗活化的蛋白C症g蛋白偶联受体介导的旌旗旗号通路形成,特点,和重要功能，，g蛋白偶联受体：g-proteincoupledreceptor一种与三聚体g蛋白偶联的细胞概况受体。含有7个穿膜区，是迄今发觉的最大的受体超家族，其成员有1000多个。与配体结合后颠末激活所偶联的g蛋白，启动分歧的旌旗旗号转导通路并导致各种生物效应。g蛋白偶联型受体是存在七个跨膜螺旋的受体，在布局下面它包括七个跨膜区段，它们与配体结合后，颠末与受体偶联的g蛋白的介导，使第二信使精力增多或平添，转而改变膜上的离子通道，引起膜电位发生变化。其感召比离子通道型受体迟缓，这类受体与g蛋白之间的偶联接洽也颇为复杂；一种受体可以和多种g蛋白偶联，激活多种效应琐屑；也可同时和几种受体偶联或几种g蛋白与一种效应琐屑接洽而使来自分歧受体的静态汇合于同一效应琐屑。与g蛋白偶联受体有关的旌旗旗号通路有：腺苷酸环化酶琐屑（ac琐屑），磷酸肌醇琐屑，视网膜光电旌旗旗号传递琐屑，与嗅觉有关的旌旗旗号传导琐屑，一氧化氮琐屑等。三聚体gtp结合调理蛋白（trimericgtp-bindingregulatoryprotein）简称g蛋白，位于质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基形成，α和γ亚基颠末共价结合的脂肪酸链尾结合在膜上，g蛋白在旌旗旗号转导过程中起着分子开关的感召，当α亚基与gdp结合时处于封闭形态，与gtp结合时处于关闭形态，α亚基存在gtp酶活性，能催化所结合的atp水解，回复复兴无活性的三聚体形态，其gtp酶的活性能被rgs（regulatorofgproteinsignaling）加强。rgs也属于gap（gtpaseactivatingprotein）。g蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外布局域识别胞外旌旗旗号分子并与之结合，胞内布局域与g蛋白耦联。颠末与g蛋白耦联，调理有关酶活性，在细胞内发生第二信使，从而将胞外旌旗旗号跨膜传递到胞内。g蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，在味觉、视觉和嗅觉中吸收外源理化因素的受体亦属g蛋白耦联型受体。由g蛋白耦联受体所介导的细胞旌旗旗号通路重要包括：camp旌旗旗号通路和磷脂酰肌醇旌旗旗号通路。（一）camp旌旗旗号途径在camp旌旗旗号途径中，细胞外旌旗旗号与照应受体结合，调理腺苷酸环化酶活性，颠末第二信使camp程度的变化，将细胞外旌旗旗号改变为细胞内旌旗旗号。1、camp旌旗旗号的组分①.激活型激素受体（rs）或抑制型激素受体（ri）；②.活化型调理蛋白（gs）或抑制型调理蛋白（gi）；③.腺苷酸环化酶（adenylylcyclase）：是绝对分子量为150kd的糖蛋白，跨膜12次。在mg2+或mn2+的存在下，腺苷酸环化酶催化atp天生camp。④.蛋白激酶a（proteinkinasea，pka）：由两个催化亚基和两个调理亚基形成，在没有camp时，以钝化复合体方法存在。camp与调理亚基结合，改变调理亚基构象，使调理亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基。活化的蛋白激酶a催化亚基可使细胞内某些蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，于是改变这些蛋白的活性，进一步影响到有关基因的抒发。⑤.环腺苷酸磷酸二酯酶（campphosphodiesterase）：可降解camp天生5’-amp，起终止旌旗旗号的感召。2、gs调理模型当细胞没有受到激素刺激，gs处于非活化态，α亚基与gdp结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与rs结合后，导致rs构象改变，暴显示与gs结合的位点，使激素-受体复合物与gs结合，gs的α亚基构象改变，从而倾轧gdp，结合gtp而活化，使三聚体gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴显示α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合gtp的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将atp转化为camp。随着gtp的水解α亚基回复复兴本来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化感召。α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回答到静止形态。活化的βγ亚基复合物也可间接激活胞内靶分子，存在传递旌旗旗号的功能，如心肌细胞中g蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的βγ亚基复合物能关闭质膜上的k+通道，改变心肌细胞的膜电位。别的βγ亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合gtp的α亚基起协同或拮抗感召。霍乱毒素能催化adp核糖基共价结合到gs的α亚基上，以致α亚基丧失gtp酶的活性，成果gtp永远结合在gs的α亚基上，使α亚基处于接续活化形态，腺苷酸环化酶永远性活化。导致霍乱病患者细胞内na+和水持抗活化的蛋白C症续外流，发生重大腹泻而脱水。该旌旗旗号途径涉及的反应链可表示为：激素→g蛋白耦联受体→g蛋白→腺苷酸环化酶→camp→依附camp的蛋白激酶a→基因调控蛋白→基因转录。分歧细胞对camp旌旗旗号途径的反应速率分歧，在肌肉细胞1秒钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸（图8-18），而抑制糖原的剖析。在某些分泌细胞，需要几个小时，激活的pka进入细胞核，将cre结合蛋白磷酸化，调理有关基因的抒发。cre（campresponseelement）是dna上的调理区域。3、gi调理模型gi对腺苷酸环化酶的抑制造用可颠末两个途径：①颠末α亚基与腺苷酸环化酶结合，间接抑制酶的活性；②颠末βγ亚基复合物与游离gs的α亚基结合，阻断gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。百日咳毒素催化gi的α亚基adp-核糖基化，成果低落了gtp与gi的α亚基结合的程度，使gi的α亚基不克不及活化，从而阻断了ri受体对腺苷酸环化酶的抑制造用，但尚不克不及诠释百日咳症状与这种感召机理有关。（二）磷脂酰肌醇途径在磷脂酰肌醇旌旗旗号通路中胞外旌旗旗号分子与细胞概况g蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶c（plc-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（抗活化的蛋白C症g蛋白偶联受体介导的旌旗旗号通路形成,特点,和重要功能，pip2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（ip3）和二酰基甘油（dg）两个第二信使，胞外旌旗旗号转换为胞内旌旗旗号，这一旌旗旗号琐屑又称为“双信使琐屑”（doublemessengersystem）。ip3与内质网上的ip3配体门钙通道结合，关闭钙通道，使胞内ca2+浓度低落。激活各种依附钙离子的蛋白。用ca2+载体离子霉素（ionomycin）从事细胞会发生相似的成果。dg结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶c（proteinkinasec，pkc）。pkc以非活性方法分布于细胞溶质中，当细胞吸收刺激，发生ip3，使ca2+浓度低落，pkc便转位到质膜内概况，被dg活化，pkc可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是分歧的细胞发生分歧的反应，如细胞分泌、肌肉延伸、细胞增殖和分解等。dg的感召可用佛波醇酯（phorbolester）模拟。ca2+活化各种ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素（calmodulin，cam）由单一肽链构成，存在四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依附性激酶（cam-kinase）。细胞对ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依附性激酶的品种。如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依附性激酶ⅱ无比丰富，与追念构成有关。该蛋白发生点渐变的小鼠表现出明显的追念能干。ip3旌旗旗号的终止是经过去磷酸化构成ip2，或被磷酸化构成ip4。ca2+由质膜上的ca2+泵和na+-ca2+交流器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。dg颠末两种途径终止其信使感召：一是被dg-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被dg酯酶水解成单酯酰甘油。由于dg代谢周期很短，不本钱领久连结pkc活性，而细胞增殖或分解举动的变化又要求pkc历久活性所发生的效应。现发觉另一种dg天生途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂发生的dg，用来连结pkc的历久效应。三）其它g蛋白偶联型受体1．化学感到沾染器中的g蛋白气味分子与化学感到沾染器中的g蛋白偶联型受体结合，可激活腺苷酸环化酶，发生camp，关闭camp门控阳离子通道（camp-gatedcationchannel），引起钠离子内流，膜去极化，发生神经冲动，终极构成嗅觉或味觉。2．视觉感到沾染器中的g蛋白暗中条件下视杆细胞(或视锥细胞)中cgmp浓度较高，cgmp门控钠离子通道开放，钠离子内流，引起膜去极化，突触接续向次级神经元释放递质。视紫红质（rhodopsin，rh）为7次跨膜蛋白，含一个11顺-视黄醛。是视觉感到沾染器中的g蛋白偶联型受体，光照使rh视黄醛的构象变为反式，rh分解为视黄醛和视蛋白（opsin），构象改变的视蛋白激活g蛋白（transducin，gt），g蛋白激活cgmp磷酸二酯酶，将细胞中的cgmp水解。从而封闭钠通道，引起细胞超极化，发生视觉。可见胞内cgmp程度下降的负效应旌旗旗号起传递光刺激的感召。视觉感到沾染器的换能反应可表述为：光旌旗旗号→rh激活→gt活化→cgmp磷酸二酯酶激活→胞内cgmp平添→na+离子通道封闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放平添→视觉反应。（四）小g蛋白小g蛋白（smallgprotein）因分子量只有20~30kd而得名，同样存在gtp酶活性，在多种细胞反应中存在开关感召。第一个被发觉的小g蛋白是ras，它是ras基因[5]的产品。其它的另有rho，sec4，ypt1等，微管蛋白β亚基也是一种小g蛋白。小g蛋白的共同特点是，当结合了gtp时即成为活化方法，这时可感召于下游分子使之活化，而当gtp水解成为gdp时（本身为gtp酶）则回答到非活化形态。这一点与gα相似，但是小g蛋白的分子量明显低于gα。在细胞中存在着一些特地放肆小g蛋白活性的小g蛋白调理因子，有的可以加强小g蛋白的活性，如鸟苷酸交流因子（guaninenucleotideexchangefactor，gef）和鸟苷酸解离抑制因子（guaninenucleotidedissociationinhibitor，gdi），有的可以低落小g蛋白活性

G蛋白讯息调节因子(RGS)基因
RGS蛋白作为GTP酶激活蛋白(GΑP)影响G蛋白Gα亚单位

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