锰中毒是什么？

什么是锰中毒？~

锰蒸汽会在空气中氧化成灰色的氧化锰（MnO）及棕红色的四氧化三锰（Mn3O4）烟尘。如果焊工长期吸入超过允许浓度的锰及其化合物的微粒和蒸汽，就会造成猛中中毒。一般锰中毒发病比较慢，大多在接触3～5年后，甚至可达20年才逐渐发病。锰中毒早期会出现头痛、头晕、失眠、记忆力减退以及植物神经功能紊乱，如舌、眼睑和手指的细微振颤等。中毒进一步发展，则神经精神症状更加明显，连下中新、转弯、跨越都会困难，甚至走路时都会出现左右摇摆或前冲后倒，在书写时也会感到振颤不清。

锰中毒

【概述】

急性锰中毒(manganese poisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主且有神经行为功能障碍和精神失常。接触锰机会较多者有锰矿开采和冶炼，锰焊条制造，焊接和风割锰合金以及制造和应用二氧化锰、高锰酸盐和其他锰化合物的产业工人。

【发病机制】

锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。

锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。

慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。

【临床表现】

急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热(金属烟热)。

慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。

锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

【实验检查】

尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L(0.03mg/L)，粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。血锰正常值上限为9.1μmol/L(0.05mg/dl)，由于血锰测定常无一定规律，故对诊断意义不大。发锰正常男性为7.2mg/kg，女性为13mg/kg。由于锰在地球上广泛分布，在不同地区和饮食习惯等均可影响体内锰的含量，因此有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。

锰中毒患者可有尿17-酮类固醇、尿多巴胺及其代谢产物增多，而香草酸含量降低。脑电图和肌电图有异常改变。

【诊断说明】

急性锰中毒的诊断并不困难。慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度测定以及尿锰、粪锰等结果。并应与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。

【治疗说明】

急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾引起的"金属烟热"可对症处理。

慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，其剂量、使用方法及注意事项可参阅"铅中毒"。近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.5～16.4倍。口服剂量每次2～3g，每日3～4次，3～4周为一疗程。静脉用药，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；4～5疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。

锰中毒

急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主，且有神经行为功能障碍和精神失常。

病因
可以以蒸气、烟尘的形式通过呼吸道进入人体。经消化道吸收缓慢而不完全，经皮肤吸收甚微。急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。慢性锰中毒主要见于长期吸人锰的烟尘的工人，如锰矿开采和冶炼，锰焊条制造和焊接，风割锰合金，以及制造和应用含锰化合物的工人。

临床表现
急性锰中毒常见于口服浓于1%高锰酸钾溶液，引起口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、胃部疼痛；3%～5%溶液发生胃肠道黏膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19克锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。
慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。
锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎。

检查
1.尿锰正常值上限不超过0.54μmol/L（0.03mg/L），粪锰一般以40mg/kg作为正常上限。测定尿和粪锰可以反映近期锰吸收程度。有关体内生物标本的锰正常值应根据当地正常值。
2.锰中毒时可有尿l7－酮类固醇、多巴胺及其代谢产物高香草酸含量增多或减少。
3.早期肌电图检查有运动纤维传导和（或）感觉纤维传导减慢。
4.重度中毒者脑电图见α波率减少，波幅偏低，全脑散在性或阵发性同步性θ波或δ波等慢活动。
5.颅MRI显示苍白球豆状核、尾状核加权影像超强信号。
6.脑血流图和脑多普勒检查显示存在脑血管痉挛和弹性改变。

锰中毒（manganese poisoning）可分为急性锰中毒和慢性锰中毒。急性锰中毒患者多因口服1%以上浓度的高锰酸钾溶液或吸入高浓度氯化锰和硼酸锰尘后出现消化道黏膜糜烂坏死或呼吸道刺激症状，严重时有激动、幻觉和妄想等精神失常症状。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰烟尘的工人，早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、记忆力减退、睡眠障碍等，后期会出现震颤麻痹综合征，或有不自主哭笑、强迫行为、幻觉等中毒性精神病表现。锰中毒的预后情况与其中毒程度、并发症情况有关，如果早期诊断、及时调离中毒环境，并尽快就医，预后较好。

锰中毒是什么？锰中毒。是一种化学的东西。元素。这样的东西中毒了，也是很可怕的，后果很严重。赶紧到医院见。

锰中毒指的就是身体摄入了过量的锰然后中毒了

锰，锰中毒是什么？蒙中读的话，锰它是一种很危险的一种化学元素，如果说是蒙中读的话，那一般情况下就是相当于人直接进入半死亡状态了，就很少能够返回阳间了。

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