病毒的由来

电脑病毒的由来?~

计算机病毒的起源，到现在还没有一一个为大家所公认的确切说法。尽管如此，对于计算机病毒的发源地，大家郡一致认为是美国。

1．计算机病毒的几种起源说

关于计算机病毒的起源现在有几种说法，但还没有一个破人们所确认，也没有实质性的论述予以证明。下面将几种起源说简单介绍一下：

（1）科学幻想起源说：1975年，美国科普作家约翰·布鲁勒尔（John BrLiiler）写了一本名为（Sh0ck Wave Rider冲击波骑士）的书，该书第一次描写了在信息社会中，计算机作为正义和邪恶双方斗争的工具的故事。

1977年，另一位美国科普作家托马斯·丁·雷恩推出歪动一时的《Adolescence of p一1》。

作者构思了一种能够自我复制、利用信息通道传播的计算机程序，并称之为计算机病毒。这是世界上第一个幻想出来的计算机病毒。仅仅在10年之后，这种幻想的计算机病毒在世界各地大规模泛滥。

人类社会有许多现行的科学技术，都是在先有幻想之后才成为现实的。因此，我们不能否认这本书的问世对计算机病毒的产生所起的作用。也许有些人通过这本书才顿开茅塞、借助于他们对计算机硬件系统及软件系统的深入了解，发现了计算机病毒实现的可能并设计出了计算机病毒。

（2）恶作剧起源说：恶作剧者大都是那些对计算机知识和技术均有兴趣的人，并且特别热衷于那些别人认为是不可能做成的事情，因为他们认为世上没有做不成的事。这些人或是要显示一下自己在计算机知识方面的天资，或是要报夏一下别人或公司。前者是无恶意的，所编写的病毒也大多不是恶意的，只是和对方开个玩笑，显示一下自己的才能以达到炫耀的目的。例如，美国internet网络蠕虫病毒的编写者莫里斯实际上就属于此类恶作剧者，因为在他编写这个旨在渗透到美国国防部的计算机病毒之时，也没有考虑到这种计算机病毒会给美国带来巨大的损失。而后者则大多是恶意的报复，想从受损失一方的痛苦中取得乐趣，以泄私愤。例如，美国一家计算机公司的一名程序员破辞退后，决走对公司进行报复，离开前向公司计算机系统中输入了一个病毒程序，“埋伏”在公司计算机系统里。结果这个病毒潜伏了5年多才发作，造成整个计算机系统的紊乱，给公司造成了巨大损失。

虽然，计算机病毒的起源是否归结于恶作剧者还不能够确走，但可以肯定，世界上流行的许多计算机病毒都是恶作则片的产物。

（3）游戏程序起源说：十几年前，计算机在社会上还没有得到广泛的普及应用，美国贝尔实验室的程序员，为了娱乐，而在自己实验室的计算机上编制了吃掉对方程序的程序，看谁先把对方的程序吃光。有人认为这是世界上第一个计算机病毒，但这只是一个猜想而以。 世界上第一例被证实的计算机病霉

制造计算机病毒的罪魁祸首到底是谁，到目前为止，依然众说纷坛。 1983年l1月3日美国计算机专家弗莱德·科恩（Fred Cohen）在美国国家计算机安全会议上，演示了他研制的一种在运行过程中可以复制自身的破坏性程序，沦.艾德勒曼（Len Adlemn）将它命名为计算机病毒，并在每周召开一次的计算机安全讨论会上正式提出来，8小时后专家们在VAXII／750计算机系统上运行，第一个病毒实验成功。一周后获准进行实验演示，从而在实验上证实了计算机病毒的存在，这就是世界上第一例被证实的计算机病毒。

可以相信，计算机病毒的产生并广泛传染至全世界的根本原因在于那些对于计算机语言及操作系统有深入了解的一些恶作剧者。不过，正像病毒的种类多种多样一样，计算机病毒的产生原因也并非一种。

　　病毒只是一种只携带DNA或RNA的低级生物,都不是由细胞构成的,怎么可能比人类高级?
　　一，自然界：
　　是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。

　　“virus”一词源于拉丁文，原指一种动物来源的毒素。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征，但至今对它还没有公认的定义。最初用来识别病毒的性状，如个体微小、一般在光学显微镜下不能看到、可通过细菌所不能通过的滤器、在人工培养基上不能生长、具有致病性等，现仍有实用意义。但从本质上区分病毒和其他生物的特征是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中，利用细胞的生物合成机器来复制其核酸并合成由其核酸所编码的蛋白，最后装配成完整的、有感染性的病毒单位，即病毒粒。病毒粒是病毒从细胞到细胞或从宿主到宿主传播的主要形式。

　　目前，病毒一词的涵义可以是:指那些在化学组成和增殖方式是独具特点的，只能在宿主细胞内进行复制的微生物或遗传单位。它的特点是：只含有一种类型的核酸（DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含有功能性核糖体或其它细胞器；RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，这种情况在生物学上是独特的；体积比细菌小得多，仅含有少数几种酶类；不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞的代谢系统复制自身核酸，合成蛋白质并装配成完整的病毒颗粒，或称病毒体（完整的病毒颗粒是指成熟的病毒个体）。

　　简史

　　在发现病毒以前，人们早已开始不自觉地利用病毒为人类服务。中国在16世纪前后，就用天花患者脓疮中的浆液给健康人接种而使之获得免疫力。差不多同时，荷兰的种植者用嫁接法使郁金香感染病毒而开出美丽的碎色花朵；1796年E．琴纳发明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

　　1892年Д．И．伊万诺夫斯基发现患烟草花叶病的烟叶汁通过阻留细菌的滤器后，仍保留其感染性；1898年M．W．拜耶林克再次发现了这一事实，并指出该病是一类与细菌不同的病原体所引起的。这是认识病毒的开端。以后相继发现许多人类、植物和动物的疾病是由病毒引起的。1898年 F．A．J．勒夫勒和 P．伏罗施发现了牛的口蹄疫病毒；1915年F．W．特沃特和1917年F．埃雷尔分别发现了细菌病毒即噬菌体。

　　从30年代起开始探索病毒的理化性质，M．施莱辛格提纯了噬菌体并指出它是由蛋白质和DNA构成的；1935年W．M．斯坦利获得了烟草花叶病毒的结晶；1936年首次在电子显微镜下看到该病毒是一种杆状颗粒。以后许多病毒相继被提纯，对他们的形态结构和化学组分进行了研究，为病毒分类提供了依据。

　　由于病毒的结构和组分简单，有些病毒又易于培养和定量，因此从20世纪40年代以来，病毒始终是分子生物学研究的重要材料。30年代末，以M．德尔布吕克为代表的一派学者开始用大肠杆菌的T偶数噬菌体研究其复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展中的重要进展，如DNA和 RNA是遗传物质的确证，三联体密码学说的形成，核酸复制机制的阐明，遗传信息流中心法则的提出，反转录酶、基因的重叠和不连续性等的发现，以至基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎无一不与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析，也常常是首先以病毒为材料研究完成的。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成一门独立的分支学科。

　　在实践方面，病毒的研究对防治人类、植物和动物的病毒病作出了重要贡献。病毒疫苗的发展，为控制人类疾病（如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、猪瘟、鸡新城疫等）提供了有效措施；由于综合防治和抗病育种等措施的利用，有效地控制了马铃薯退化病、小麦土传花叶病、白菜芜菁花叶病等农作物病害；利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究，也在大力开展并已进入实用阶段。

　　核酸复制

　　DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行 DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。

　　病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

　　装配与释放

　　病毒核酸和结构蛋白是分别复制的，然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式（如烟草花叶病毒）是核酸与衣壳蛋白相互识别，由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成，不借助酶，也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳，然后再装入核酸。有包膜的病毒，在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面，以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝，最后组合成完整病毒粒，裂解细菌而释放，其中有些步骤需酶的作用。

　　细胞水平上的感染类型和宿主反应

　　很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。

　　宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

　　有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。

　　脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。

　　机体水平上的感染类型和宿主反应

　　高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

　　高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

　　植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

　　致瘤作用

　　有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；最近，从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。

　　起 源

　　对于病毒的起源曾有过种种推测；一种观点认为病毒可能类似于最原始的生命；另一种认为病毒可能是从细菌退化而来，由于寄生性的高度发展而逐步丧失了独立生活的能力，例如由腐生菌→寄生菌→细胞内寄生菌→支原体→立克次氏体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种则认为病毒可能是宿主细胞的产物。这些推测各有一定的依据，目前尚无定论。因此病毒在生物进化中的地位是未定的。但是，不论其原始起源如何，病毒一旦产生以后，同其他生物一样，能通过变异和自然选择而演化。

　　分 类

　　病毒分类命名的工作现由国际病毒分类委员会负责，已于 1971、1976、1979和 1982年发表过 4次报告。

　　1982年将资料较齐全而能分类的病毒划分为7大群，分群的根据是基因组的核酸种类（DNA或 RNA）、类型（ds或ss）和有无包膜。7大群中包括59个科组：

　　dsDNA，有包膜 4科

　　dsDNA，无包膜 8科，1组

　　ssDNA，无包膜 3科，1组

　　dsRNA，有包膜 1科

　　dsRNA，无包膜 1科，4个可能科

　　ssRNA，有包膜 8科，1组

　　ssRNA，无包膜 4科，22组，1个可能组

　　如按宿主分类，则为：

　　细菌病毒 10科

　　真菌病毒 3个可能科

　　植物病毒 24组，1个可能组

　　无脊椎动物病毒 2科，1组

　　脊椎动物病毒 9科

　　无脊椎、脊椎动物共有的病毒有6科，即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亚病毒科和小RNA病毒科，以及一个可能科，即二节段双链RNA病毒。

　　无脊椎、脊椎动物和植物共有的病毒有2科，即呼肠孤病毒科和弹状病毒科。

　　病毒分类还处于初期阶段，以后还会迅速发展和演变。目前对资料较齐全的动物病毒和噬菌体都已立为科，科名采用拉丁文；而植物病毒则只立组，组名多采用缩拼法，即将某科的典型代表病毒的普通名称如Tobacco mo-saic virus缩拼为 Tobamo-virus。科下分亚科及属，属下即为各个病毒的普通名称，目前尚未分种。

　　生物病毒的好处：
　　1、噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药，例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液

　　2、在细胞工程中，某些病毒可以作为细胞融合的助融剂，例如仙台病毒

　　3、在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使之被拼接在目标细胞的染色体上

　　4、在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂

　　5、病毒可以作为精确制导药物的载体

　　6、病毒可以作为特效杀虫剂

　　病毒疫苗对人类有防病毒有好处--促进了人类的进化,人类的很多基因都是从病毒中得到的.

　　病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。一旦进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量以及复制、转录和转译的能力，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。

　　病毒基因同其他生物的基因一样，也可以发生突变和重组，因此也是可以演化的。因为病毒没有独立的代谢机构，不能独立的繁殖，因此被认为是一种不完整的生命形态。近年来发现了比病毒还要简单的类病毒，它是小的RNA分子，没有蛋白质外壳，但它可以在动物身上造成疾病。这些不完整的生命形态的存在说明无生命与有生命之间没有不可逾越的鸿沟。

　　二，非自然界中-泛指计算机病毒：

　　计算机病毒不是我们说熟悉的生物病毒，计算机病毒是一个程序，一段可执行代码。但是，计算机病毒就像生物病毒一样，有独特的复制能力。同生物病毒一样计算机病毒可以很快地蔓延，而且常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
　　除复制能力外，计算机病毒还有其它一些和生物病毒一样的共同特性：一个被病毒污染的程序能够传送病毒载体，如同传染病。当你看到病毒载体似乎仅仅表现在文字和图象上时，它们可能也已毁坏了文件、再格式化了你的硬盘，删除了驱动或造成了其它各种类型的灾害。若是病毒并不寄生于单独一个被污染的程序，它还然能通过占据存贮空间给你带来麻烦，并降低你的计算机的全部性能。和生物病毒在传播上的特性的相似是“计算机病毒”名称的由来。
　　计算机病毒的定义
　　可以从不同角度给出计算机病毒的定义。
　　一种定义是:通过磁盘、磁带和网络等作为媒介传播扩散,能“传染”其他程序的程序。另一种是:能够实现自身复制且借助一定的载体存在的具有潜伏性、传染性和破坏性的程序。
　　还有的定义是:一种人为制造的程序, 它通过不同的途径潜伏或寄生在存储媒体（如磁盘、内存）或程序里。当某种条件或时 机成熟时, 它会自生复制并传播, 使计算机的资源受到不同程序的破坏等等。
　　这些说法在某种意义上借用了生物学病毒的概念, 计算机病毒同生物病毒所相似之处是扮演着能够侵入计算机系统和网络, 危害正常工作的“病原体”。它能够对计算机系统进行各种破坏, 同时能够自我复制, 具有传染性。所以, 计算机病毒就是能够通过某种途径潜伏在计算机存储介质（或程序）里, 当达到某种条件时即被激活的具有对计算机资源进行破坏作用的一组程序或指令集合。
　　与生物病毒不同的是所有的计算机病毒都是人为地制造出来的, 有时一旦扩散出来后连编者自己也无法控制。它已经不是一个简单的纯计算机学术问题, 而是一个严重的社会问题了,特别是在计算机网络化的今天，一次计算机病毒发作造成的危害可能比一场瘟疫还要厉害。几年前，大多数的病毒主要通过软盘传播，但是，因特网引入了新的病毒传送机制。随着现在电子邮件被用作一种通信工具，病毒就比以往任何时候都要扩展得快。
　　计算机病毒是人为的产物，所以它的产生和发展是难以控制的，根据美国国家计算机安全协会发布的统计资料，已有超过10,000种病毒被辨认出来，而且每个月都在又产生200种新型病毒。

　　病毒是一种非细胞生命形态，它由一个核酸长链和蛋白质外壳构成，病毒没有自己的代谢机构，没有酶系统。因此病毒离开了宿主细胞，就成了没有任何生命活动、也不能独立自我繁殖的化学物质。一旦进入宿主细胞后，它就可以利用细胞中的物质和能量以及复制、转录和转译的能力，按照它自己的核酸所包含的遗传信息产生和它一样的新一代病毒。

　　病毒基因同其他生物的基因一样，也可以发生突变和重组，因此也是可以演化的。因为病毒没有独立的代谢机构，不能独立的繁殖，因此被认为是一种不完整的生命形态。近年来发现了比病毒还要简单的类病毒，它是小的RNA分子，没有蛋白质外壳，但它可以在动物身上造成疾病。这些不完整的生命形态的存在说明无生命与有生命之间没有不可逾越的鸿沟。

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无为县13946798448： 病毒是怎么产生的?？
展枫复方： 关于病毒起源的问题,学术界并没有标准答案,只有几种假说,归纳简述有:1、 自起源理论:病毒起源于生物大分子前体、在进化地位上先于细胞.即认为生命形式由简单到复杂,在远古地球上病毒要先于细胞出现,并由病毒逐渐进化成原核细胞及真核细胞.2、平行进化理论:病毒进化平行于细胞,然后建立与细胞的依赖关系.即认为病毒和细胞是在生命前环境条件下同时平行起源而成,进化过程中才形成病毒寄生于细胞的关系.3、细胞源退化理论或逆向理论:起源于细胞产生于细胞的病毒进化起源理论.即认为病毒是细胞在其进化过程中“抛出”的一个细胞组分(大分子、大分子复合体或“小细胞”),在进化过程中逐渐丢掉了寄生生活中非必需的能够独立生活的基因,最终成为病毒.

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无为县13946798448： 病毒的来历是什么 - ？
展枫复方： 自从1987年发现了全世界首例计算机病毒以来,病毒的数量早已超过1万种以上,并且还在以每年两千种新病毒的速度递增,不断困扰着涉及计算机领域的各个行业.计算机病毒的危害及造成的损失是众所周知的,发明计算机病毒的人同样也受到社会和公众舆论的谴责.也许有人会问:“计算机病毒是哪位先生发明的?”这个问题至今无法说清楚,但是有一点可以肯定,即计算机病毒的发源地是科学最发达的美国.虽然全世界的计算机专家们站在不同立场或不同角度分析了病毒的起因,但也没有能够对此作出最后的定论,只能推测电脑病毒缘于以下几种原因:一、科幻小说的启发;二、恶作剧的产物;三、电脑游戏的产物;四、软件产权保护的结果

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展枫复方： 人类拥有的病毒记录,或者病毒症状的记录,仅能追述到有记载的几千年前.而病毒的比较学研究,最多也只有80来年的历史.通过研究现存的病毒,人们希望能够了解病毒的起源和进化历程,预示病毒特别是人类病原病毒未来的变异和进化的...

无为县13946798448： 生物.讲一下病毒的起源 - ？
展枫复方： 病毒的起源有三类学说: 1、退化性起源学说.退化性起源学说认为病毒是细胞内寄生物的退化形式. 2、病毒起源于宿主细胞中的RNA和(或)DNA成分的学说. 3、病毒起源于具有自主复制功能的原始大分子的学说.

无为县13946798448： 病毒的起源是什么? - ？
展枫复方： 病毒的起源إ 病毒的起源,是指病毒的来源及其演化.病毒在自然界中分布极为广泛,几乎所有的动物、植物和微生物群都携带有病毒或其部分基因组.那末,这些病毒是怎样发生和进化的这是生命科学的重要命题,涉及生命起源、遗传变异以...

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展枫复方： 病毒与细胞关系的多元化给病毒起源的研究增加了许多困难,1988年以来,随着对病毒与细胞相互作用的分子模型分析和病毒核酸的分子生物学研究以及病毒基因克隆技术的发展,对病毒的起源目前形成了三种代表性的学说. 第一种学说认为...

无为县13946798448： 生物病毒是怎么形成的? - ？
展枫复方： 从生物的起源来看病毒是在细胞生物出现之后才出现的一种非胞生物.有关它的形成过程,目前没有明确的结论,但有一点是可以肯定的,那就是它比细胞出现迟.

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展枫复方： 萌芽时期,磁芯大战 五十年代末六十年代初,在著名的美国电话电报公司(AT&T)下设的贝尔实验室里,三个年轻的程序员:道格拉斯、维索斯基和罗伯特•莫里斯,在工作之余编制了一个叫“磁芯大战” (core war)的游戏.“磁芯大战”基...

无为县13946798448： 生物进化中,病毒是如何进化的?病毒的起源是什么?我们知道病毒是寄生在细胞中的微生物,从结构上来说,病毒的结构特别简单,按照由简单到复杂的... - ？
展枫复方：[答案] 病毒``这个嘛`也好解释.它就是一中你体内可以吸收的东西`不过在你吸收之后会引起你体内一些元素的排斥;或是说变异,他的进化和你一样,你能产生抗体,他就能进化到破坏抗体的能力.毕竟它也是生命啊`总要活下去的,就像人类为了生存才到现...