药物性肺炎发病机制
药物性肺炎的发生机制对于大多数药物而言仍然不甚明确。其可能的发病途径主要包括四类：
首先，氧化剂损伤是一个常见原因，例如慢性使用呋喃妥因可能导致肺部损伤。这种损伤可能由于药物直接导致肺泡毛细血管内皮细胞的氧化应激反应而加剧。
其次，细胞毒性药物对肺组织的直接影响也不容忽视，它们可以直接损害肺泡上皮细胞和气管上皮细胞，引发炎症。比如乙胺碘呋酮，其可能引发的磷脂沉积也对肺部造成影响。
再者，药物性免疫介导损伤是另一个明确的机制，如药源性系统性红斑狼疮，这是药物引发的免疫反应，涉及I、III和IV型过敏反应，表现为非细胞损害或过敏性损害。
从损伤的靶位来看，可分为直接损害肺组织的细胞损害和由过敏性或免疫反应引起的非细胞损害。细胞损害通常与药物浓度相关，且不可逆，常见于抗癌药、免疫抑制剂和干扰素等。而过敏性损害则是免疫系统对药物的过度反应，药物作为半抗原或类似抗原引发的免疫反应。
然而，药物性肺炎的发生机制并非孤立的，它受到多种背景因素的复杂影响，如个体遗传、疾病状况以及药物的使用方式等，这使得其具体机制变得更加复杂且难以完全阐明。
扩展资料
药物性肺炎（Drug-induced pneumonitis）为药物所致的医源性疾病，是药物及其代谢产物通过直接细胞毒性和过敏反应引起的肺部的炎症反应。是药物引起的全身不良反应的一部分。前者的发病率大约为10-20%，其中对肺的不良反应约占5-8%。药物对肺的不良反应多种多样，可以是暂时的、可逆的，停药后即恢复，也可以是永久性损害；有的急性起病，有的慢性起病，严重者甚至可以危及生命。
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