什么是肝硬化？病因及表现是什么？

什么是肝硬化？病因及表现是什么？~

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。
【病因与发病机制】
1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：
①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。
②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。
③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。
④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。
⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。
⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。
2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。
【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：
①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。
②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。
③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。
④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。
【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。
1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。
2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。
（1）肝功能减退的临床表现
①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。
②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。
③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。
④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。
（2）门静脉高压症
①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。
②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。
食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。
腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。
痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。
（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。
3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

　　编辑本段发病原因
　　概述
　　引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病 肝硬化
　　毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
　　肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)
　　指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 　　1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
　　图解(7张)　　病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 　　从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
　　酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)
　　西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。 　　酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
　　寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)
　　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
　　中毒性肝硬化(toxic cirrhosis)
　　化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。 　　动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。 　　氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
　　胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
　　原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。 　　各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。 　　胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。 　　胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 　　已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
　　循环障碍(淤血)性肝硬化
　　由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。 　　心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
　　营养不良性肝硬化
　　长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
　　隐源性肝硬化
　　部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。

肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性进行性肝脏疾病。临床上主要表现为肝功能进行性减损、门静脉高压和继发性多系统功能受累；晚期常可发生上消化道大出血、肝性脑病等严重并发症。在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。本病可属于中医学“鼓胀”、“单腹胀”、“癥瘕”等病范畴。

【病因与发病机制】

1．病因肝硬化的病因多种多样，其常见原因有：

①病毒性肝炎。我国最常见的病因是慢性乙型肝炎，日本最常见的病因是丙型肝炎，也见于丁型肝炎（与乙型肝炎重叠感染）。

②酒精中毒。在欧美国家最常见，我国近年来有上升趋势。

③非酒精性脂肪性肝炎。病因有代谢异常综合征、空回肠分流术、药物、全胃肠外营养、营养不良等。

④胆汁淤积。慢性持续性肝内胆汁淤滞或肝外胆道梗阻时可发展为肝硬化。

⑤肝脏淤血。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、静脉阻塞使肝静脉回流受阻，肝脏长期淤血，组织缺氧使肝细胞坏死与纤维组织增生。

⑥化学毒物或药物。长期接触工业毒物如磷、砷、四氯化碳等；或长期服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等引起中毒性肝炎，最终亦导致肝硬化。⑦代谢障碍。由于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积，损伤肝细胞而导致肝硬化。如铁代谢障碍的血色病、铜代谢障碍的肝豆状核变性（Wilson）、半乳糖堆积的半乳糖血症和糖原过量积存的糖原贮积症等。⑧血吸虫病。大量含血吸虫毛蚴的血吸虫卵沉积于肝脏汇管区，释放可溶性虫卵抗原物使机体致敏，引起细胞免疫与体液免疫应答，产生炎症、肉芽肿及纤维组织增生，导致门静脉高压和肝纤维化。⑨原因不明（隐源性肝硬化）。约占肝硬化的20％。此外，还有自身免疫性肝硬化（如狼疮肝炎肝硬化）、营养不良性肝硬化等。

2．发病机制肝硬化的演变过程主经有以下几个方面：一是肝细胞坏死，呈广泛性，肝小叶纤维支架塌陷；二是再生结节，残存肝细胞无序性排列，肝细胞呈团状；三是形成假小叶，纤维结缔组织大量增生，自肝包膜和汇管区向肝小叶中央静脉延伸，形成纤维间隔分割残存肝小叶，包绕再生结节。上述系列病理性改变反复进行，随着肝细胞系统结构的紊乱，肝内血液循环系统和胆汁泌排系统亦遭破坏。血窦分布不规则，中央静脉异位甚至缺如；肝内血管受挤压、扭曲和闭塞，血管床缩小；营养血管（肝动脉系统）和功能血管（门静脉系统）关系紊乱，动静脉分支沟通吻合；还可并发门静脉血栓。这些改变一方面成为门静脉高压的病理基础，同时又加重肝组织营养障碍，促使肝细胞坏死和肝功能恶化。

【病理】肝硬化的组织病理改变逐渐使肝脏变形、缩小，边缘薄锐，包膜增厚，质地变硬。表面不规则，呈大小不一的结节状外观；肝切面为岛屿状结节及其周围结节组织轮状包绕。根据结节的形态，肝硬化分为4种病理类型：

①小结节性肝硬化。结节大小相仿，直径一般为3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小较均匀一致。这种类型临床上最常见，相当于以往分类的门脉性肝硬化。病因分类中的酒精性肝硬化、淤血性肝硬化以及肝炎后肝硬化病变较轻、进展较缓慢者，一般属于小结节性肝硬化。

②大结节性肝硬化。结节粗大，大小不均匀，结节直径一般为1～3cm，最大可达5cm，系由较宽的纤维间隔包绕多个大小不一的假小叶构成，相当于以往分类的坏死后性肝硬化。多数肝炎后肝硬化及中毒性肝硬化属于大结节性肝硬化。

③大小结节混合性肝硬化。肝内同时存在大结节、小结节两种病理形态，淤胆性肝硬化一般属于此类型。

④再生结节不明显性肝硬化。纤维间隔明显。肝小叶被不完全分隔，结节内肝细胞再生不显著，故又称不完全分隔性肝硬化。血吸虫病性肝纤维化属于本型肝硬化。

【临床表现】肝硬化往往起病隐匿，发展缓慢，可隐伏数年至十数年而无临床症状或临床症状轻微。少数可在短期内大片肝坏死，3～6个月发展成为肝硬化。临床上将肝硬化可分为肝功能代偿期和失代偿期，但分期界限常不清楚。

1．代偿期在肝功能代偿期，临床症状不明显。肝硬化早期症状较轻且缺乏特异性，如疲倦乏力、食欲缺乏、恶心呕吐、右上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性，因劳累而出现，休息后缓解。除轻度肝脾大、有压痛外，其他体征常缺如；肝功能化验结果亦多在正常范围或仅有轻度异常。这些临床表现又常常被原发病的症状所掩盖或包含，以致往往延迟或忽略了对早期肝功能代偿期肝硬化的诊断。

2．失代偿期当肝损害持续加重，超过了肝脏的代偿能力时，便进入肝功能失代偿期，肝硬化的症状、体征及检查异常相继出现并逐渐加重。其主要表现为肝功能减退和门静脉高压所引起的全身性多系统症状。

（1）肝功能减退的临床表现

①全身症状：由于营养障碍，蛋白质、维生素等缺乏，患者日渐消瘦，精神不振，乏力衰弱，严重者可卧床不起。皮肤干枯，面色灰黯，呈肝病面容。可有不规则发热。

②消化道症状：食欲明显减退，厌油，食后饱胀不适，恶心呕吐，对脂肪和蛋白质饮食耐受性差，常致腹胀腹泻。多数有不同程度的黄疽。肝脏触诊在早期可肿大压痛；在中、晚期肝硬化的肝脏一般是由大缩小变硬，边薄而表面有结节感或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

③内分泌功能失调：肝硬化病人内分泌紊乱导致的临床表现主要有：a水钠潴留所致的少尿、水肿与腹水等。b性激素代谢紊乱所致的性征改变如男性睾丸萎缩、性功能减退、阴毛稀落、乳房发育甚至呈女性化改变；女性则有月经不调、闭经或不孕等。c在上腔静脉引流区体表皮肤出现毛细血管扩张、蜘蛛痣，以及在鱼际、指端呈斑状发红的肝掌等。

④出血倾向和贫血：肝硬化患者容易发生皮肤紫癜、鼻出血、牙龈出血和月经过多等。胃肠黏膜淤血、水肿与慢性炎症可导致胃肠黏膜糜烂出血；或合并或加重消化性溃疡，可致胃肠道出血。患者常有不同程度的贫血，是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。

（2）门静脉高压症

①脾大：一般中度增大，部分可越过中线并达脐下，尤其是血吸虫症性肝纤维化门静脉压力升高明显，巨脾较多见。脾质较硬，一般无明显触压痛。在上消化道大出血时，脾脏可以暂时性缩小。晚期患者常伴有脾功能亢进，可导致红细胞、白细胞和血小板减少。脾大与脾功能亢进的程度不一定成比例。

②循环的建立和开放：门静脉高压侧支循环的开放和扩大，导致相关静脉过度充盈而曲张。在临床上具有诊疗意义的静脉曲张有以下3支。

食管下段与胃底静脉曲张：每因腹腔压力突然升高、门静脉压力显著增高或饮食不慎而机械损伤等致曲张静脉破裂，可导致上消化道出血。

腹壁静脉曲张：在腹壁及下胸部可见纡曲的皮下浅静脉，以脐为中心向上、下延伸，脐周静脉出现明显曲张者，外观呈水母头状，偶可在局部听诊闻及连续性静脉杂音。

痔静脉曲张：形成痔核并可致出血。

（3）腹水：为肝硬化肝功能失代偿期最突出的临床表现。少量腹水可无明显症状，或仅有肠胀气，多由超声或CT诊断。腹水量越过1 000ml时，可用叩诊方法叩得移动性浊音；大量腹水可腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，状如蛙腹，腹水向上压迫使膈上抬，出现端坐呼吸和脐疝。

3．肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。

你好！肝脏病变严重就会导致肝硬化的形成，而肝硬化早期阶段症状表现不明显，一般当患者发现病情的时候往往就到了后期，严重威胁人们生命健康。 希望对你有帮助。重庆同济医院中医肝病科

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上栗县13142332412： 肝硬化产生原因及症状有哪些? ？
鬱费秘诀： 诱发肝硬化最大的因素是,各种病毒肝炎引起肝硬化,这与我国的国情有关,我国不但是人口大国还是乙肝大国,有少数患者是由于长期酗酒诱发疾病.而寄生虫感染诱发...