肌营养不良的遗传

肌营养不良都是遗传的吗？~

病情分析：
肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，目前医疗条件下还不能完全治愈。建议可以去该医院看病，最好进行基因学检查，明确诊断疾病类型，然后采取必要的营养支持和护理。患者应及时治疗，并且对自己治疗有信心，肌营养不良属遗传疾病，又属中医痿症；目前西医尚无特殊有效的针对性治疗手段及药物。中医认为肾为先天之本，主藏精、主骨生髓。其与肾的关系最为密切，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩。同时，脾胃为后天之本，化生气血，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，气血生化不足，肌肉无以营养则为肌营养不良。

这种病属于伴x隐性遗传，根据基因自由组合定律，妈妈有病，父亲正常，那么孩子一定没病，但不能保证隔代是否遗传。大多情况下是母亲遗传来的，即母亲是该病致病基因的携带者，如果再次怀孕，需要在孕前做孩子、母亲以及本人的基因诊断，根据结果在孕中期四到五月做羊水穿刺，进一步检查胎儿是否携带该致病基因。
基因营养不良的发病与基因突变有关，表现为基因缺失、重复和点突变，导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的的肌肉萎缩，无力，其中以假肥大型进行性肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由x染色体短臂上的基因缺失所致，该编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗击萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌系。

强直性肌营养不良症为常染色体显性遗传。对于强直性肌营养不良的治疗，目前主要是“预防为主”。
下面是关于DMD肌营养不良症的遗传方式，希望对你有所帮助：
（1953、1964）Becker根据广泛调查后，提出了DMD是性连锁遗传。传给下一代男性患者，女性为致病基因的携带者。DMD患者可有两种系谱类型，一种是在一代或几代兄弟中有数个罹患者；另一种先证者为家庭中唯一的罹患者。前一种类型是从上一代遗传下来的，先证者的母亲再生患儿的危险率为60%，女性是携带者的危险率是60%，后一类型是新发生的突变。根据新推算突变率为5/10000。
如母亲是该病的基因携带者，与正常父亲结合可生产四种可能的子女。第一种是女儿带有该病的染色体，但另一个X染色体是正常的，即有等位基因是正常的，故疾病呈隐性，也就是携带者不得病，但将来的儿子，有一大半会得病。第二种情况是女儿从父亲、母亲各继承一个无该基因的染色体，故该女儿正常。第三种是儿子从母亲继承一条带有该病基因X染色体，从父亲继承一条Y染色体。Y染色体一般认为无基因功能，至少没有对应于X染色体的基因。故X染色体上的基因都为显性，即在雄性中，X染色体基因者为显性。所以此种组合的儿子表现为疾病。第四种是儿子有一条母亲的正常X染色体和一条父亲的Y染色体，故儿子无病。
由于基因突变在X染色体上，男性只有一条X染色体，如果带有突变基因（半合子），则易于表现出来；而女性一条X染色体上有突变基因为杂合子，不能表现（隐性），只有两条XX上者阴此基因（纯合子）才能表现，但这种机会是极少的。故在家第中表现出来的主要是男性。Walton证明, DND的女性患者，其性染色体为45XO。亦有人发现为45XO/46XX的嵌合体。还有人发现DND女孩的染色体正常。

强直性肌营养不良是一种多系统受累的常染色体显性遗传病，常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50％的子女都有发病可能性的遗传性疾病。根据你的情况，你不管是生男孩还是女孩都有50%的患病率，强直性肌营养不良目前尚无根治性治疗，西药治疗仅能改善临床症状，常用药物有苯妥英钠、普鲁卡因酰胺等，此类药物具有膜稳定作用，能促进钠泵活动，降低膜内钠离子浓度以提高静息电位。

1、肌强直型：发病年龄多在20至40岁。表现为全身肌肉无力和萎缩，在肌肉收缩后不能及时松弛肌肉。首先影响脸部、手足和颈部。由于进展速度缓慢，有些人的寿命可达到50至60岁。常染色体显性遗传。
2、贝克型：发病年龄多在2至16岁。贝克型几乎和杜兴型的症状一致，但是严重程度较之轻。首先会影响骨盆、上臂和大腿。贝克型的进展速度要比杜兴型缓慢，所以患者能活到中年。为X 连锁隐性遗传(女性为携带者)。
3、肢带型：发病年龄多在儿童期至中年。由于逐渐无力和萎缩，影响了肩带和骨盆带，疾病发展缓慢，关节畸形常见。当心肺发生并发症时，死亡也随之而来。X 连锁隐性，常染色体隐性。
4、面肩肱型：发病年龄多在青少年至成年。初期面部、肩部以及上臂逐渐无力和萎缩，进展缓慢，但有时会迅速恶化，疾病可延续数十年。常染色体显性遗传。
5、先天性肌营养不良：发病年龄多在出生时。一般表现为肌肉衰弱，可能是肌肉松弛而引起畸形。先天性疾病扩散非常慢，寿命也许会缩短。常染色体隐性、显性均有。
6、眼咽肌型：发病年龄多在40至70岁。首先影响眼睑和喉部的肌肉。虽然进展慢，但是喉部肌肉渐渐无力，最后会导致吞咽困难。常染色体显性遗传。
7、远端型：发病年龄多在40至60岁。表现为手部、下臂以及小腿肌肉无力和萎缩。进展慢，很少导致生活能力丧失的情况。常染色体显性遗传。

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敦化市18418441145： 肌营养不良的遗传规律有哪些? - ？
玉非活心： 肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病,临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力.也可累及心肌.肌营养不良病因是遗传异常,在不同的类型中可以不同的方式进行,但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性,则始终未明.

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玉非活心： 基因营养不良的发病与基因突变有关,表现为基因缺失、重复和点突变,导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏,从而引起临床上所见的的肌肉萎缩,无力,其中以假肥大型进行性肌营养不良的研究最为深入,已经确定是由x染色体短臂上的基因缺失所致,该编码为一种细胞骨架蛋白,称为抗击萎缩蛋白,分布在骨骼肌和心肌系.

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玉非活心： 肌营养不良症也是常见的肌肉疾病之一,也称为进行性肌营养不良症,是一组原发于肌肉的遗传疾病.主要临床表现特征为骨骼肌无力和萎缩,多是肌体近端开始呈两侧对称性和肌肉无力和萎缩.假性肥大,是肌营养不良症临床最常见,对健康...

敦化市18418441145： 肌营养不良的遗传规律有哪些呢, - ？
玉非活心： 不排除这种可能,因为从你父母健康,但是子女(你家姐姐和弟弟)却又患病,说明你父母携带有该病基因,也就是说你和你哥哥身上也被遗传有该基因,只是没表达出来(你和你哥哥都正常).所以你们的后代还是有患病的风险

敦化市18418441145： 肌营养不良的遗传问题: - ？
玉非活心： 肌营养不良是遗传因素引起的肌肉变性疾病 您如果要孩子 可以去医院检查下 个人觉得出现几率小于50%

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玉非活心： 肌营养不良症也是常见的肌肉疾病之一,也称为进行性肌营养不良症,是一组原发于肌肉的遗传疾病.主要临床表现特征为骨骼肌无力和萎缩,多是肌体近端开始呈两侧对称性和肌肉无力和萎缩.假性肥大,是肌营养不良症临床最常见,对健康...