兴奋是如何产生和传导的

兴奋在神经纤维上的传导过程和特点是什么？~

一、传导过程
神经冲动的传导过程可概括为：
1、刺激引起神经纤维膜透性发生变化，大量从膜外流入，从而引起膜电位的逆转，从原来的外正内负变为外负内正，这就是动作电位，动作电位的顺序传播即是神经冲动的传导；
2、纤维内的K离子向外渗出，从而使膜恢复了极化状态。
3、泵的主动运输使膜内的Na+流出，使膜外的K+流入，K离子的主动运输量是3：2，即流出的Na离子多，流入的K离子少，也由于膜内存在着不能渗出的有机物负离子，使膜的外正内负的静息电位和Na离子、K离子的正常分布得到恢复。
二、特点
1、神经纤维兴奋性传导的绝缘性
2、神经纤维兴奋性传导的双相性
3、神经纤维兴奋性传导的不衰减性
4、神经纤维兴奋性传导的相对不疲劳性
5、神经纤维兴奋性传导的高速性

扩展资料：
神经纤维基本特点
1、全或无
只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关。因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，这就被称之为“全或无”。
2、不能叠加
因为动作电位具有“全或无”的特性，因此动作电位不可能产生任何意义上的叠加或总和。
参考资料：百度百科-神经传导

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内k
浓度较高，约为膜外的30倍。膜外na
浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（a-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对k
的通透性大，对na
的通透性则很小。对膜内大分子a-则无通透性。由于膜内外存在着k
浓度梯度，而且在静息状态下，膜对k
又有较大的通透性（k
通道开放），所以一部分k
便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即k
外流。膜内带负电荷的大分子a-，由于电荷异性相吸的作用，也应随k
外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥k
外流，在膜内又牵制k
的外流，于是k
外流逐渐减少。当促使k
流的浓度梯度和阻止k
外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，k
的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是k
外流所形成的电一化学平衡电位。动作电位产生的机制动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对na
通透性增大，对k
通透性减小，于是细胞外的na
便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使na
内流的浓度梯度和阻止na
内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，na
的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于na
内流所形成的电一化学平衡电位。2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的na
通道迅速关闭，而对k
的通透性增大，于是细胞内的k
便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分na
在去极化中扩散到细胞内，并有一部分k
在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了na
－k
依赖式atp酶即na
－k
泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的na
泵出胞外，同时把胞外增多的k
泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

兴奋是生物机体的一种状态转变的过程。任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化，但是此时邻近未受刺激的部位，膜外仍是正电，膜内仍是负电，在细胞表面，兴奋部位与静息部位之间出现电位差，产生了由未兴奋部位的正电荷向兴奋部位的负电荷的电流。

兴奋的表现：全身跃跃欲试，处于随时战斗的状态：全身的器官活跃、敏感 ，眼见细小，耳听细微，脑转急速，情绪高昂，躯体敏捷……

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兴奋是生物神经系统对外界刺激所产生反应，这反应会以信号的方式在神经系统内传递。兴奋是最奇妙的感觉之一。兴奋才能打造精品、创造成绩，减少错误。

兴奋的负面问题：有人为了出成绩而使用兴奋剂，是不正当竞争而且损伤身体，故不可取；兴奋之后必然抑制，故应该该兴奋时兴奋，该抑制时抑制，张弛适度；兴奋时应该清醒、冷静，避免冲动。

参考资料来源：百度百科-兴奋 （心理学名词）

在细胞表面，兴奋部位与静息部位之间出现电位差，产生了由未兴奋部位的正电荷向兴奋部位的负电荷的电流；膜内则产生相反方向的电流，构成了一个电流的回路。这种作用反复进行下去，就使兴奋从一处传到另一处。

人类所有的感觉都是通过神经元和其之间的神经递质来完成的。静息状态下，神经元细胞膜对钾离子有较大的通透性，而对钠离子的通透性较差，所以致使膜内略带负电。当然，任何静止都是相对的运动。当神经受到刺激时，细胞膜的通透性会迅速变化，带正电的钠离子会进入里面，这样，就变成了内高于外。

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静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K+浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。当K+外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。

按伯恩斯坦设想，细胞的静息电位就等于K+的平衡电位。伯恩斯坦假定细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜暂时“破裂”，所有离子都能通过，因此，膜两侧的电位差暂时消失。兴奋过后，膜又恢复到仅对K+离子通透，膜电位也跟着回复到原先的静息值。

所以在兴奋过程中细胞外可记录到一个负电位变化波。但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+浓度也是一个未知数。

兴奋的传导
神经纤维的传导早在1791年，意大利解剖学家伽伐尼发现兴奋传导实际上是一种生物电现象。
到20世纪30年代英国科学家发现乌贼的巨大神经纤维是实验的理想材料，

它粗大的轴突直径可达1毫米，使测量电位差的微电极易于插入，为开展实验提供了方便。实验方法：提示学生注意观察图示取两个微电极，一个插入神经纤维内，一个接到神经纤维膜表面，用微伏计测出膜内外的电位差，即电势差。结果显示：膜外为正电位，膜内为负电位。

为什么会出现电位差呢？

很早人们就发现神经纤维膜内外存在着离子浓度的差异。引导学生观察并分析Na+离子和K+离子的浓度差：膜内的K+离子浓度远高于膜外，Na+离子浓度则相反。在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。

具体分析兴奋传导的过程并分步演示兴奋在神经纤维上传导的动画。

静息时，膜内和膜外的电位处于何种状态？

分析：静息时，由于K+离子外流膜内电位为负，膜外电位为正。

受刺激时，兴奋部位的膜内外发生了怎样的变化？

分析并回答：由于Na+离子内流，兴奋部位膜内外迅速发生了一次电位变化

膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。

邻近未兴奋部位仍然维持原来的外“正”内“负”，那么，兴奋部位与原来

未兴奋部位之间将会出现怎样变化？

引导：试着用物理课上电学的知识来解释这个问题，并就膜外和膜内情况分

别说明。在神经纤维膜外兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间形成了电位差，于是就有了电荷的移动，在细胞膜内的兴奋部位与邻近的未兴奋部位之间也形成了电位差，也有电荷的移动，这样就形成了局部电流。电流方向如何呢？学生：电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内则由兴奋部位流向未兴奋部位，从而形成了局部电流回路。

引导学生观察相邻的未兴奋部位：这种局部电流又刺激相邻的未兴奋部位发

生上述同样的电位变化，又产生局部电流，如此依次进行下去，兴奋不断向前传导，而已经兴奋部位又不断依次恢复原静息电位。兴奋就按照这样的方式沿着神经纤维迅速向前传导。

完整演示动画并让学生归纳和复述：

兴奋传导过程：刺激→膜电位变化→电位差→电荷移动→局部电流

兴奋在神经纤维上传导的实质：膜电位变化→局部电流。

我们分析了当兴奋从树突经胞体传向轴突时的传导方向，如果在一条离体神

经纤维中段施加一适宜刺激，传导方向又是怎样呢？

从物理角度来思考这个问题：兴奋部位与两侧未兴奋部位都存在电位差，所

以刺激神经纤维上任何一点，所产生的冲动均可沿着神经纤维向两侧同时传导。结论：传递特点——双向性。兴奋传导受机械压力，冷冻，电流，化学药物等因素的影响而受到干扰或阻断。

2.兴奋的传递

当兴奋传导到神经纤维的末梢时，又是怎样到达下一个神经元呢？

兴奋在神经元之间是通过突触来传递的。突触是指一个神经元与另一个神经

元相接触的部位。（演示动画）在光学显微镜下观察可以看到：一个神经元轴突末梢经多次分支，最后每个小枝末端膨大成杯状和球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元细胞体或树突相接触，形成突触。在电子显微镜下观察可以看到突触是由三部分构成的，即突触前膜，突触间隙和突触后膜。突触前膜是轴突末端突触小体的膜：突出后膜是与突触前膜相对应的胞体膜和树突膜；突触间隙是突触前膜和后膜之间存在的间隙。突触小体内靠近前膜处含有大量的突触小泡，泡内含有高浓度的化学物质——递质，例如乙酰胆碱。递质有兴奋性的也有抑制性的。

将动画还原到较为宏观的两个神经元之间去观察突触。

当兴奋通过轴突传导到突触小体时，突触小体内的突触小泡就将递质释放到突触间隙里，突触后膜的相应受体蛋白接受递质的化学刺激，引起突触后膜的膜电位改变。这样，兴奋就从一个神经元通过突触而传递给了另一个神经元。突触后膜的受体对递质有高度的选择性。

学生再次观察动画模拟过程，复述，概括。

兴奋在细胞间的传递过程：兴奋→突触小体→突触小泡释放递质→突触间隙→突触后膜兴奋或抑制 由于递质只存在于突触小体内，只能由突触前膜释放后作用于突触后膜上，使后一个神经元兴奋或抑制，所以神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。就是说：兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传递。这种单向传递使整个神经系统的活动能有规律地进行。

产生的 话是靠电位变化形成局部电流
传导分为神经纤维传导是双向的 和 神经元之间的传递是单向的

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二道区19558221755： 兴奋在神经纤维中是如何产生和传导的 - ？
季之百普：[答案] 静息电位外正内负.动作电位外负内正.极化,反极化,复极化的方式进行传导.看箭头方向 由负变正的是传导结束的位置.

二道区19558221755： 神经冲动在神经纤维上如何产生和传导的? - ？
季之百普：[答案] 1未受刺激(内负外正)→刺激后 2膜内外电荷改变(内正外负)→电位差(兴奋)→电荷移动→局部电流→兴奋不断传导

二道区19558221755： 兴奋传导、传递的形式及特点形成的原因 - ？
季之百普：[答案] 1兴奋在神经纤维上的传导⑴静息电位的形成:①电位:内负外正.②机理:K+外流.⑵动作电位的形成——受刺激时兴奋产生:①电位:内正外负.②机理:Na+内流.⑶兴奋的传导传导形式:局部电流.静息电位→刺激→动作电位→电位差→局部电流....

二道区19558221755： 兴奋的产生过程(用文字和箭头的形式表示)兴奋在神经纤维上的传导形式;传到方向: - ？
季之百普：[答案] 兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号 兴奋部位电荷分布是内正外负,未兴奋部位是外正内负. 由于是以电信号的形式传送,所以方向是双向的. 兴奋在神经元之间的传送是单向的. 希望对你有所帮助

二道区19558221755： 怎样具体解释 兴奋在神经纤维上的传导过程 - ？
季之百普：[答案] (1)神经纤维在未受到刺激时,细胞膜内外的电位表现为外正内负,但受到刺激产生兴奋后,细胞膜内外的电位表现为外负内正.受到刺激后,膜内的电流方向是由兴奋部位流向未兴奋部位,膜外的电流方向是由未兴奋部位流向兴奋部位.(2)兴奋在...

二道区19558221755： 兴奋在神经细胞间的传递过程和特点是什么? - ？
季之百普： (1)相邻的两个神经元之间不是直接接触的,兴奋在细胞间的传递是通过突触来完成的. (2)突触的结构: 突触的定义:一个神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫突触小体.突触小体与其它神经元的细胞体...

二道区19558221755： 兴奋是怎样从运动神经传到骨骼肌的 - ？
季之百普：[答案] 这里的运动神经是指传出神经吧,兴奋在传出神经以局部电流形式传导,细胞膜电位由外正内负变为外负内正,兴奋到达传出神经末梢,末梢处的突触小体通过突触前膜以胞吐方式释放神经递质.神经递质经突触间隙到达下一个细胞的突触后膜,也就...

二道区19558221755： 神经元受到刺激后能够产生并传导兴奋.兴奋在神经纤维上传导及在神经细胞间传递的主要方式依次是 () - ？
季之百普：[选项] A. 局部电流的传导;局部电流的传导 B. 递质的传递;递质的传递 C. 递质的传递;局部电流的传导 D. 局部电流的传导;递质的传递

二道区19558221755： 兴奋在神经纤维上的传导方式——电传导 是如何传导的? - ？
季之百普：[答案] 兴奋产生后,在神经元接受兴奋的部位产生兴奋电位——静息电位为外正内负,而受到刺激之后,在刺激的作用下,神经细胞细胞膜上的钠钾离子通道开放,导致钠离子内流,钾离子外流,细胞膜去极化至产生内正外负的动作电位,动作电位产生之...

二道区19558221755： 兴奋是怎样从运动神经传导骨骼肌的？
季之百普： 感受器→传入神经元(感觉神经元)→中枢→传出神经元(运动神经元)→效应器(肌肉、腺体)五个部分骨骼肌的收缩:中枢神经系统发出的指令以神经冲动(动作电位)的形式,沿躯体运动神经传导,并传递给肌细胞,这个过程称为神经--肌肉间的兴奋传递;其次,肌细胞膜表面的动作电位通过肌细胞的三联管结构传到肌细胞内部,触发信息物质Ca2 从肌浆网释放到肌浆,并将信息传递给肌浆内调节蛋白,这一过程称为兴奋--收缩偶联(excitation-contraction coupling);最后,肌浆中高浓度Ca2 通过肌浆内调节蛋白,触发收缩蛋白的结合,并使肌肉收缩.