DIC与休克有什么关系?

休克与DIC有什么关系~

DIC发展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。
严重休克病人的后期又常继发DIC的形成。
所以二者互为因果，形成恶性循环，造成患者的病情恶化，继而危及生命。

DIC发生休克的机制：
1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。
2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。
3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。

休克发生DIC的机制：
1 长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血系统。
2 组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。
3 血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，促进微血栓形成。
4 中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使DIC形成。

DIC病理过程中有许多因素与引起休克有关。①微血栓形成，使回心血量减少。②出血可影响血容量。③DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋；也可通过激活激肽和补体系统产生血管活性介质如激肽和组胺，使外周阻力降低，引起血压下降。④FDP小片段成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，使微血管扩张，通透性增高，血浆外渗。⑤心功能降低。除心内微血栓形成直接影响心泵功能外，肺内微血栓形成导致肺动脉高压，增加右心后负荷；DIC时因组织器官缺血、缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可使心肌舒缩功能发生障碍。由于前述的因素使血容量减少、回心血量降低、心功能降低和心输出量减少，加上血管扩张和外周阻力降低，则血压可明显降低。

急性DIC时常伴有休克。休克微循环衰竭期易发生DIC。DIC和休克互为因果，相互影响，形成恶性循环。
1.休克的微循环衰竭期易引发DIC:
①血液流变学改变:血液浓缩，血细胞聚集，使血液粘滞度升高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活:
a.缺氧、酸中毒→损伤内皮细胞→组织因子释放→外源性凝血系统
b.内皮细胞损伤→胶原纤维暴露→激活XII因子→内源性凝血系统
c.红细胞破坏→释放ADP等→启动血小板释放反应→促进凝血
③TXA2-PGI2平衡失调:内皮细胞损伤→PGI2↓(抑制血小板聚集和扩张黏附作用)；血小板激活、黏附、聚集→TXA2↑ (促进血小板聚集和收缩小血管作用)。
2.DIC导致休克:
①大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少。
②广泛出血使血容量减少。
③心肌损伤使心输出量减少。
④凝血因子12激活，激活了激肽、补体和纤溶系统，产生血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少。
⑤FDP大量形成，促进微血管扩张。

　　【病因】
　　造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
　　DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：
　　（一）血管内皮损伤和组织创伤
　　1．感染 各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
　　2．抗原-抗体复合物的形成 各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
　　3．其他 如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
　　（二）大量促凝物质进入血液循环 常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。
　　（三）大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤 红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。

　　（四）其他因素
　　1．单核巨噬细胞功能受损 可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。
　　2．原健康状态 患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。
　　3．纤维蛋白溶解系统受抑制 如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。
　　还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。

　　【发病机理】
　　当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称"播散性血管内凝血"。

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广西壮族自治区19472442651： 休克与DIC有什么关系？
满泥新开： DIC发展过程中,因微血栓形成及严重出血等因素,常发生循环功能障碍,引起休克. 严重休克病人的后期又常继发DIC的形成. 所以二者互为因果,形成恶性循环,造成患者的病情恶化,继而危及生命. DIC发生休克的机制: 1 微血栓广泛形...

广西壮族自治区19472442651： DIC与休克有什么关系? - ？
满泥新开： 【病因】造成DIC的病因很多.根据资料分析,在我国以感染最常见,恶性肿瘤(包括急性白血病)次之,两者占病因的2/3.国外报告则以恶性肿瘤,尤其是有转移病变的占首位.广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因...

广西壮族自治区19472442651： 分析休克患者一定发生DIC吗 ？
满泥新开： 当然不一定.比如大量出汗的患者,可能会造成低血容量休克,但补液之后就会恢复.休克血液是低于90/60mmhg就可以的.你说的DIC常由于影响了血小板功能才会引起.所以不是所有的休克一定引起DIC的.

广西壮族自治区19472442651： 休克晚期为什么会出现DIC? - ？
满泥新开： 摘 要:答:休克晚期由于毛细血管扩张,血流缓慢,血液粘滞性增高,红细胞易于聚积而形成微血栓;由于严重缺氧和大量酸性代谢产物的蓄积,使血管内皮细胞受损,有利于DIC的形成;再加上促凝物质的释放,可激活外源性凝血系统.

广西壮族自治区19472442651： 休克为什么会引起DIC?DIC又怎么引起休克? - ？
满泥新开： 正常微循环动脉静脉处于舒张状态,动静脉短路是关闭的,大部分血液通过直接通路直接过去,真毛细血管网20%轮流开放 休克早期(代偿期、微循环痉挛期、缺血缺氧期)儿茶酚氨分泌增加,交感神经兴奋,周围血管收缩,血液重新分配,短路开放 休克期(失代偿期、微循环扩张期、瘀血缺氧期)组织缺氧、乳酸积聚,组织胺类释放,前毛细血管扩约肌麻痹,毛细血管充血而小静脉仍收缩,血液停滞,液体渗出,血液浓缩 休克晚期(微循环衰竭期、DIC(弥散性血管内凝血))血细胞及血小板凝聚,诱发凝血过程,形成广泛的微血栓

广西壮族自治区19472442651： 为什么休克会引起DIC?？
满泥新开： 休克并不直接引起DIC,能引起DIC的疾病都较为严重,所以应该说是并发休克

广西壮族自治区19472442651： 急性DIC引起休克的原因有哪些? - ？
满泥新开： 【作者】无【机构】不详【刊名】《护士进修杂志》 2009年第24卷第6期,491-491页【关键词】急性DIC 休克 血容量减少 微血栓形成 毛细血管后 外周阻力 激肽系统 微循环障碍【文摘】答:急性DIC常引起休克的原因有4个.(1)DIC广泛出血...

广西壮族自治区19472442651： 为什么说休克和DIC可互为因果,形成恶性循环？
满泥新开： 弥漫性凝血加重休克.