什么是溶血现象?与药物有关的哪些因素可以引起溶血现象?

引起血液标本溶血的原因是什么？~

因为很多不确定因素（抽血时紧张，抽血不顺利，细胞耐受性差，试管不干净，离心时间过长，离心速度太快，温度等其它不确定因素）会造成血液里面的红细胞破碎，发生溶血。

溶血的原因有：由于红细胞本身的异常以致容易被破坏发生溶血;或者红细胞本身无异常而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血 由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)免疫性疾病(类风湿性关节炎舍格伦综合征等)导致机体内免疫功能失调对自身红细胞失去识别能力从而产生异常的自身抗体这类自身抗体可为IgGIgAIgM或C3根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主IgMIgA罕见于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM20%时作用最活跃)为不完全抗体这种不完全抗体吸附在红细胞膜上可以改变红细胞膜的性能使红细胞成为球形容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏为血管外溶血老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式 药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为： 1.自身抗体机制 以a-甲基多巴为代表一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性且持续时间较久(3～6个月)这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者起病缓慢服药后3～4个月后才出现症状较轻且有自限倾向停药后血象可恢复少数人需要类固醇治疗引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外还有左旋多巴普鲁卡因胺甲芬那酸及氯氮等 2.半抗原机制 半抗原指分子量<10KD的抗原这类抗原一般不能诱导免疫反应当患者静脉注射一些免疫源性药物如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)青霉素持续1周以上时青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG抗体这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞贫血大多是轻度～中度极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿可有严重的贫血在用青霉素治疗期间患者的直接Coombs试验及间接Coombs试验(即患者血清与体外青霉素致敏的红细胞作用)也是阳性的这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止类固醇治疗不会使贫血减轻最重要的是停止用青霉素否则贫血可加重甚至威胁生命头孢霉素可导致这类免疫性溶血一般均较轻微 (二)发病机制编辑本段 正常红细胞的寿命为100～120天由于红细胞本身的缺陷(细胞膜红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子)红细胞的寿命缩短以致被破坏另外是红细胞以外的因素是后天获得的它们可以是异常的免疫作用或化学物理作用或生物因素少数情况下以上2种因素可以同时存在于同一个患者溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分血型不符的输血(达50ml以上有生命危险)大量的红细胞破坏发生的急性溶血属于血管内溶血可有寒战发热腰背痛心动过速血红蛋白尿严重的可发生休克急性肾功能衰竭红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏血红蛋白不直接释放到血浆中而是经过胆色素代谢变成胆红素表现为高胆红素血症的慢性溶血由于红细胞破坏的速度较慢游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合因此无血红蛋白尿 如何诊断？编辑本段 起病急缓不一临床表现会被原发病的表现所掩盖溶血性贫血也可以是最早出现的症状而原发病在数月甚至数年后才出现患者除贫血外大多数有轻度～中度的黄疸及脾大也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者脾脏肿大常较明显 溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊断依据原发病的诊断主要依据病史和有关的检查药物性自身免疫性溶血性贫血应有相应的药物服用史 做哪些检查？编辑本段 血红蛋白有不同程度的降低网织红细胞增高但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时网织红细胞不会增高反而会低于正常溶血严重时血片中可见有核红细胞或球形红细胞白细胞计数高低不一在急性溶血时常增高血小板计数正常血清胆红素增高以间接胆红素增高为主在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿抗人球蛋白试验常为阳性 老年人免疫功能低下容易感染如肺部感染X线可出现异常 并发哪些疾病？编辑本段 伴有感染黄疸肝脾肿大肝功能损害肾衰竭等 如何预防？编辑本段 1.肾上腺皮质激素对免疫性溶血贫血有效但对其他溶血多无效避免滥用 如何治疗？编辑本段 (一)治疗 1.病因治疗 积极寻找病因治疗原发病最为重要 2.糖皮质激素 为治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物开始剂量要用足泼尼松1～1.5mg/(kg.d)分次口服约1周后红细胞迅即上升如治疗3周无效更换其他疗法红细胞恢复正常后维持治疗剂量1个月每周减少日服量10～15mg;待每天量达30mg每周或2两周再减少日服量5mg;至每天量仅15mg后每2周减少日服量2.5mg小剂量泼尼松(5～10mg)持续至少3～6个月82%患者可获早期全部或部分缓解但仅有13%～16%患者在撤除泼尼松后能获长期缓解如至少需泼尼松15mg/d才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法 糖皮质激素作用机制可能有：①作用于淋巴细胞及浆细胞抑制抗体产生;②改变抗体对红细胞膜上抗原的亲和力;③减少巨噬细胞上的IgM及C3受体或抑制这些受体与红细胞结合 3.脾切除 脾是产生抗体的器官又是致敏红细胞的主要破坏场所切脾后即使红细胞仍被致敏但抗体对红细胞生命期的影响却减小根据316例切脾患者随访统计术后有效率为60%预测手术效果仍缺乏有效方法间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者切脾疗效可能较好术后复发病例再用糖皮质激素治疗仍可有效 4.免疫抑制剂 指征如下：①糖皮质激素和脾切除都不缓解者;②脾切除有禁忌;③泼尼松量需10mg/d才能维持缓解者硫唑嘌呤环磷酰胺甲氨蝶呤丙卡巴肼(甲基苄肼)等均为常用免疫抑制剂每天剂量硫唑嘌呤为1.5～2mg/kg免疫抑制剂可与糖皮质激素同用待血象缓解后可先将糖皮质激素减量停用免疫抑制剂如硫唑嘌呤可用25mg隔天1次或每周2次维持总疗程约需半年在减量过程中如疾病复发可恢复至原来剂量;停用免疫抑制剂后患者又复发可重新用糖皮质激素任何1种免疫抑制剂试用4周如疗效不佳可稍加大剂量或改用其他制剂疗程中必须密切观察药物的不良反应 5.其他疗法 大剂量人血丙种球蛋白静脉注射环孢素或血浆置换术都可取得一定疗效但作用不持久有待进一步观察 (二)预后 药物引起溶血性贫血类固醇治疗不会使贫血减轻最主要的是停止使用药物否则贫血可加重甚至威胁生命 2.输血浆虽可暂时改善一般情况但对自身免疫溶血性贫血反可加重溶血反应由溶血引起的并发症应及早防治

溶血（反应） 一般指红细胞膜破坏，或出现多数小孔，或由于极度伸展致使血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加，呈深红色。溶血可分为两大类：（1）作为抗原抗体反应的一种类型而特异发生者（此时称为免疫溶血反应immune he-molysis）。（2）由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合，在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用（强烈的振荡等）、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、链球菌溶血素。等细菌毒素均可引起溶血。如果溶血现象较重则出现贫血和黄疸。呈现这种症状的疾病即为溶血性贫血（亦称溶血性黄疸）反应。
输血时的溶血反应
这是输血最严重的并发症，可引起休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。其常见原因为误输AB0血型不配合的红细胞所致，少数可能由于血液在输入前处理不当如血液保存时间过长，温度过高或过低，血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。 溶血反应
典型临床表现为输入异型血l0～20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿及异常出血。若未能及时有效地纠正休克，则出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。麻醉中的手术病人由于无主诉症状，其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。 症状轻者早期有时不易与发热反应相区别，典型者根据输血后迅速发生的上述表现多可即刻确诊。当怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者姓名和血型，并抽静脉血以观察血浆色泽。溶血者血浆呈粉红色。同时作离心涂片检查，溶血时血清内含血红蛋白。观察病人每小时尿量及尿色，溶血时尿呈褐色或深褐色，作尿血红蛋白测定可发现尿内血红蛋白。收集供血者血袋内血和受血者输血前后血样本，重新作血型鉴定、交叉配合试验及作细菌涂片和培养以查明溶血的原因。
预防
预防主要在于加强责任心，严格查对制度，加强采血、保存等管理，若发现血液有溶血及颜色改变应废弃不用。此外，随着移植医学的发展，临床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何输血的问题，为预 溶血反应
防该类病人的溶血反应，应掌握输入红细胞应与供受双方血浆相容，输入血浆应与供受双方的红细胞相容两大原则。如受者为A型，供者为O型时，输入红细胞应选择AB型。
治疗
治疗的重点为： 若怀疑有溶血反应时，应立即停止输血，抽取静脉血离心后观察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。此时应进行以下治疗： ①抗休克：静脉输入血浆、低分子右旋糖酐或同型新鲜全血以纠正休克，改善肾血流灌注； ②保护肾功能：血压稳定时静脉输注20％甘露醇（0.5～1g／kg）或呋塞米（速尿）40～60mg，必要时每4小时重复1次，直到血红蛋白尿基本消失为止；静脉滴注5％碳酸氢钠250ml以碱化尿液，促进血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞； ③维持水电解质与酸碱平衡； 溶血反应
④防治DIC； ⑤如果输入的异型血量过大或症状严重时可考虑换血治疗； ⑥发生少尿、无尿时按急性肾功能衰竭处理。 延迟性溶血反应（delayed hemolytic transfusion reactions，DHTRS）多发生在输血后7～14天，主要由于输入未被发现的抗体致继发性免疫反应造成。临床主要表现为不明原因的发热和贫血，黄疸、血红蛋白尿也常见。一般症状并不严重，经对症处理都可痊愈。近年，DHTRS被重新重视主要是由于它可引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），临床表现有体温升高或下降，心律失常，白细胞溶解及减少，血压升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多脏器功能衰竭等，应引起临床注意，一般可通过置换性输血治疗。

溶血（反应）
一般指红细胞膜破坏，或出现多数小孔，或由于极度伸展致使血红蛋白从红细胞流出的反应。红细胞游离液随着溶血的同时透明度增加，呈深红色。溶血可分为两大类：（1）作为抗原抗体反应的一种类型而特异发生者（此时称为免疫溶血反应immune
he-molysis）。（2）由于物理的、化学的、生物学的因素非特异性发生者。前者抗体和红细胞结合，在其复合体上有补体结合时则发生溶血。非特异性溶血是由于机械的作用（强烈的振荡等）、加热或冻结、游离液渗透压的降低等物理因素或由酸、碱、胆酸、皂角苷等化学因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、链球菌溶血素。等细菌毒素均可引起溶血。如果溶血现象较重则出现贫血和黄疸。呈现这种症状的疾病即为溶血性贫血（亦称溶血性黄疸）反应。
输血时的溶血反应
这是输血最严重的并发症，可引起休克、急性肾功能衰竭甚至死亡。其常见原因为误输AB0血型不配合的红细胞所致，少数可能由于血液在输入前处理不当如血液保存时间过长，温度过高或过低，血液受剧烈震动或误加入低渗液体致大量红细胞被破坏所致。
溶血反应
典型临床表现为输入异型血l0～20ml后病人即感头痛、胸痛、心前区压迫感、全身不适、腰背酸痛、寒战、高热、恶心、呕吐、脸色苍白、烦躁不安、呼吸急迫、脉搏细速，甚至休克；随后出现血红蛋白尿及异常出血。若未能及时有效地纠正休克，则出现少尿、无尿等急性肾功能衰竭症状。麻醉中的手术病人由于无主诉症状，其最早征象是不明原因的血压下降、手术野渗血和血红蛋白尿。

红细胞破裂，使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外，低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血，主要由于红细胞的内在缺陷（如镰刀型细胞贫血病），或由于血浆中存在的某些因素（如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等）的作用，使红细胞被过度破坏。
有百科提供详解见下面的链接：

溶血是指红细胞（红血球）因各种原因造成细胞膜破裂，细胞内容物溶出的现象。引起溶血的原因之一是血型不合。
红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症。

为遗传缺陷病红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（G—6—PD）缺少时，在药物。感染或蚕豆作用下，红细胞膜完整性遭破坏，发生溶血。引起溶血的药物有伯氨喹琳、奎宁、磺胺类、呋喃类、阿斯匹林、非那西丁、安替匹灵、氨基比林、对氨水杨酸、萘及萘酚衍生物（樟脑丸）及维生素K 等。鲜、干蚕豆，蚕豆制品均能引起急性溶血。

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潞城市18799008504： 1什么是溶血现象?2怎样处理红细胞才能使其发生溶血现象?红细胞溶血后容出细胞外的物质是什么? - ？
柯厕蛇胆：[答案] 血细胞破裂的现象 用低于0.9%的生理盐水处理 但更常用清水处理 使细胞吸水破裂 溶出物是细胞膜

潞城市18799008504： 1什么是溶血现象?2怎样处理红细胞才能使其发生溶血现象?红细胞溶血后容出细胞外的物质是什么? - ？
柯厕蛇胆： 血细胞破裂的现象 用低于0.9%的生理盐水处理 但更常用清水处理 使细胞吸水破裂 溶出物是细胞膜

潞城市18799008504： 溶血是什么意思?表现是什么?发生溶血的后果是什么? - ？
柯厕蛇胆： 病情分析: 溶血 红细胞破裂,血红蛋白逸出称红细胞溶解,简称溶血.意见建议:临床表现:皮肤与巩膜发黄:溶血症婴儿皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄.贫血:严重者可引起心力衰竭,全身浮肿.肝脾肿大:轻症无明显增大,重症有明显肝脾增大 .发热:常伴有发热.

潞城市18799008504： 什么是溶血 - ？
柯厕蛇胆： 溶血是指红细胞(红血球)因各种原因造成细胞膜破裂,细胞内容物溶出的现象.引起溶血的原因之一是血型不合. 已知的人类的血型有26种,最重要的是ABO系统,在ABO血型系统中,A型血的人红细胞上有A抗原,B型血的人的红细胞上有...