低张性缺氧与一氧化碳中毒的血液、内脏、皮肤为何不同

一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。~

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。

扩展资料
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊。
有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因；轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊；
病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡；严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
参考资料来源：百度百科——一氧化碳中毒

小鼠低张性缺氧实验中不同类型缺氧对呼吸功能的影响有：
缺氧是指任何原因引起的供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞发生功能代谢和形态 结构异常变化的病理过程。根据不同的病因，可以把缺氧分为四种类型：低张性缺氧、 血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧具有不同的病因以及不同的 血液颜色和血氧变化特点。
导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。
影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。
血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。
中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小
鼠体重无显著性差异（p>0.05）；氯丙嗪组小鼠的耗氧量为12.7±5.02 ml，生理盐水组
小鼠的耗氧量为16.0±3.01 ml，两者无明显差异（p>0.05）；氯丙嗪组小鼠耐缺氧存活
时间为44.7±17.21 min，生理盐水组小鼠耐缺氧时间为21.0±3.61，两者相比有高度显著
性差异 （p<0.01）；氯丙嗪组小鼠的耗氧率为0.013±0.005 (ml/g/min)，生理盐水组小鼠
的耗氧率0.03±0.002 (ml/g/min)，两者相比有高度显著性差异（p<0.01）。见表1。 表1. 氯丙嗪、冰浴对小鼠缺氧耐受性的影响实验结果统计表 小鼠体重（g）
样本 1 2 3 4 5 6 7 8 9对照 23 19
实验 22 25 22 25 24 22 23 22 22 23.0±1.32& 总耗氧量（ml）对照19.5 14.0 16.014.017.417.011.521.013.5 16.0± 3.01 实验
存活时间（min）总耗氧率（（ml/g/min)对照 实验 47
52 35 23 24 59 31 60 71 44.7±17.21* 对照0.0340.035
0.033 0.035 0.033 0.034 0.031 0.037 0.029 0.03± 0.002实验 0.01 0.011 0.013 0.014 0.016 0.015 0.024 0.005 0.012 0.013±0.005# 10.5 25 14.3 21 10.0 8.0 9.5 19.9 17.0 6.0 19.0 12.7±5.02$ 22 16 21 22 15 26 21 21.0± 3.61 22 25 25 23 25 22 22 22.9±x?s
1.96
注：*p0.05 vs对照
组,$p>0.05 vs 对照组 3.2不同原因造成的缺氧由表2可知，亚硝酸钠中毒小鼠的存
活时间最短，其次为co中毒组。存活时间最长的是亚硝酸钠＋美兰组，可见美兰具有抗亚硝
酸钠中毒的作用。
表2. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒小鼠的呼吸频率(次/10秒） 缺氧类型 乏氧 co中毒 亚硝酸钠 亚硝酸钠＋美兰
0min 29.7±4.90 29.7±5.90 29.7±3.54 29.7± 5.685min 31.2±6.96 24.7±8.72 26.1±7.13 25.9± 4.9910min 30.4±7.52 26.8±9.31 28.7± 8.3815min 25.0±8.97
28.5± 6.02
20min 30.1±6.8325min 29.5±6.0730min 28.9±6.24
3.3亚硝酸钠中毒与亚硝酸钠+美兰的两组小鼠的存活时间有显著性差异，美兰组存活时
间显著延长(p<0.01)。见表3。表3. 亚硝酸盐中毒及其美兰的治疗效果 缺氧类型
亚硝酸盐中毒性缺氧 亚硝酸盐中毒性+美兰 存活时间 9.56±1.59 48.67±14.23* 注：p<0.01
3.4 分别观察乏氧性缺氧组、一氧化碳中毒组、亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组的小鼠肝脏组织颜色，如表3。
表4. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒的小鼠存活时间和肝血、耳尾唇颜色比较 类别 乏氧
体重(g) 19
存活时间(min)18
肝血颜色 暗红色
耳尾唇颜色 青紫色（紫绀）co nano2 nano2+mb
22 18 18.5
7 12 30
樱桃红色 深咖啡色 浅咖啡色樱桃红色 青石板色 青石板色，稍浅
4.
4.1 实验结果显示氯丙嗪组的存活时间显著长于生理盐水组，耗氧率也显著低于生理盐水组。氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，主要阻断脑内多巴胺受体和α肾上腺素受体和m胆碱受体，具有神经安定作用，它对中枢神经系统有较强的抑制作用。小鼠注射氯丙嗪后，置于低温使其进入假冬眠状态。小鼠外界活动停止，新陈代谢率降至最低，因此能量利用减少，单位时间的耗氧量减少，即耗氧率减小。在氧总量相等的情况下，存活时间就比生理盐水组长。
4.2 乏氧性缺氧，主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供养不足。正常毛细血管的血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/l。乏氧性缺氧时，动静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50 g/l时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。
co与hb的亲和力比o2大210倍，hb与co结合形成碳氢hb，从而失去运氧功能。co同时还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-dpg生成减少，氧离曲线左移，妨碍hbo2中的氧解离，从而造成组织严重缺氧。此时外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低。组织中hbco增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色。 亚硝酸盐可使hb中二价铁氧化成三价铁，形成高铁hb（hbfe3+oh），三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上hb四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后使剩余的fe2+与氧亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。高铁hb呈咖啡色或青石板色，因而使皮肤和粘膜呈现相同颜色。低浓度美兰为还原剂，抑制了氧化剂（亚硝酸钠）的中毒反应，中毒后即刻肌注可有效使小鼠存活时间延长2倍以上。本实验结果也显示，亚硝酸钠+美兰组小鼠的存活时间明显长于亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间（表3），说明美兰具有较好的拮抗作用。
4.3 钠石灰的作用：钠石灰在两个实验中的用途也有很大区别：实验一中缺氧瓶内钠石灰吸收小鼠呼吸产生的co2造成负压，利于正确地测出耗氧量；实验二中加入钠石灰是为了排除高碳酸血症对缺氧实验的影响。鼠缺氧模型及其分析缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素
一、实验目的：
1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用
2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制 根据大纲要求：
掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。 熟悉反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。

低张性缺氧，血液中氧张力下张，PH下降，机体肺代偿和循环代偿，
一氧化碳中毒，一氧化碳是氧结合血红蛋白能力的300倍，且不像氧结合血红蛋白曲线那样，一旦PH上升，氧分压下降等，结合常数变小而释放出氧（即，一氧化碳结合血红蛋白使血红蛋白失去了运输氧的功能，且一氧化碳与血红蛋白结合呈樱红色，由于循环代偿，血管扩张，皮肤呈樱红色。

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凤冈县18032811232： 低张性缺氧与一氧化碳中毒的血液、内脏、皮肤为何不同 - ？
孛品复方： 低张性缺氧,血液中氧张力下张,PH下降,机体肺代偿和循环代偿, 一氧化碳中毒,一氧化碳是氧结合血红蛋白能力的300倍,且不像氧结合血红蛋白曲线那样,一旦PH上升,氧分压下降等,结合常数变小而释放出氧(即,一氧化碳结合血红蛋白使血红蛋白失去了运输氧的功能,且一氧化碳与血红蛋白结合呈樱红色,由于循环代偿,血管扩张,皮肤呈樱红色.

凤冈县18032811232： 找小白鼠缺氧(低张性、CO中毒)时,呼吸、功能状态、皮肤黏膜、血液及内脏颜色变化? - ？
孛品复方： 小白鼠缺氧时,呼吸、功能状态、皮肤黏膜、血液及内脏颜色变化如下:1. 呼吸:小白鼠缺氧时,呼吸先加深加快而后逐渐衰竭.2. 功能状态:小白鼠缺氧时,会昏迷.3. 皮肤黏膜:小白鼠缺氧时,皮肤黏膜为樱桃红色.4. 血液及内脏:小白鼠缺氧时,血液和内脏变成暗红色.希望以上信息对你有所帮助.

凤冈县18032811232： 我需要小白鼠几种缺氧类型的实验结果数据 - ？
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凤冈县18032811232： 成年人慢性缺氧的临床表现. - ？
孛品复方： 首先,缺氧分很多种.一、低张性缺氧:可使皮肤与粘膜呈青紫色,称为发绀.二、血液性缺氧:若是贫血导致的,病人表现面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤黏膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白血症呈咖啡色.三、循环性缺氧:同样是发绀;四、组织性缺氧:患

凤冈县18032811232： 一氧化碳中毒跟缺氧死亡有什么区别 - ？
孛品复方： 两者没有区别. 缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化.缺氧分为低张性缺氧、等张性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧. 而CO中毒属于缺氧中的等张性缺氧,CO中毒并不代表CO有毒,而是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息而使人体死亡.求采纳

凤冈县18032811232： 一氧化碳中毒和高原反应一样吗? - ？
孛品复方： 两种缺氧的机制不同.煤气中毒属于血液性缺氧,是由于CO结合了Hb导致血液运输氧气的能力下降,而且皮肤黏膜会呈现HbCO特征性的樱桃红色,此外,因为血氧分压没有明显改变,所以不会反射性引起呼吸的加深加快,也就是说,一般是很平静地中毒了.高原反应属于低张性缺氧,吸入气体的氧分压降低,导致肺换气时静脉血不能充分地吸收氧气,会有发绀的体征.而且会刺激呼吸中枢,引起呼吸加深加快.

凤冈县18032811232： CO中毒时血液如何变化 - ？
孛品复方： 含氧血红蛋白浓度高!什么口唇等粘膜成樱桃红(含氧血红蛋白的颜色) 因为一氧化碳与血红蛋白结合后,阻止了血红蛋白释放氧气,所以含氧血红蛋白浓度增高,而阻止还产生缺氧的症状!

凤冈县18032811232： 一氧化碳中毒,是因为一氧化碳跟血液中的什么物质结合? - ？
孛品复方： 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍.故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧.高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息.由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重.