食管下段粘膜柱状上皮化简介

作者&投稿：漳壮（若有异议请与网页底部的电邮联系）

1 概述

Barrett食管（Barrett's esophagus，BE）为胃食管反流病的一种类型[1]。指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代[1]。Barrett食管有可能发展为食管腺癌[1]。普遍认为Barrett食管是获得性，并与反流性食管炎密切相关。1950年Norman Barrett首次提出，1957年确认，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃接合部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期，食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。

食管下段粘膜柱状上皮化临床上多见于中、老年人。发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃现象。可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。Barrett食管的治疗目的是控制胃食管反流、缓解症状、防治并发症及减少恶性变的危险。可以内科治疗或手术治疗。预后较差。

可参见胃食管反流病条。

2 疾病名称

食管下段粘膜柱状上皮化

3 英文名称

Barrett esophagus

4 食管下段粘膜柱状上皮化的别名

Barrett's esophagus；Barrett食管炎；巴雷特氏食管；巴雷特食管；Barrett食管

5 分类

消化科 > 食管疾病 > 食管其他疾病

胸外科 > 食管疾病 > 食管损伤及食管炎症性疾病 > 食管炎症性疾病

6 ICD号

K20

7 流行病学

Cameron等（1992）在施行上消化道内镜检查51311例中发现377例的食管中有≥3cm长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜检查发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多，证实Barrett食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。上述发病率均引自西方材料，据认为东方人中发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料验证。

文献中记载，曾有1对孪生女老人都患BE，1例40岁男性和他的2个儿子都患BE，1例80岁男性和1个儿子、2个女儿同样患BE，1个家庭内父亲、儿子和孙子3人都是BE病例，这些报道说明血统关系的确存在，但不能代表大多数患者的发病原因。

8 病因

Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠胃食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。

长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

8.1 先天性学说

从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至3～34mm时（4个月以前），原始前肠（食管的前身）黏膜被覆柱状上皮。发育至130～160mm（18～20周）时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组（0～10岁），另一个是成人组（40岁以上），因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化（表1）。

8.2 获得性学说

目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍。此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤，导致Barrett食管（表2）。

动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力地支持Barrett食管的获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。

9 发病机制

关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。

BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/3～1/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常，其柱状上皮有3种组织学类型：

9.1 胃底腺型

类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺，具有主细胞及壁细胞，能够分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。

9.2 胃贲门交界型

以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。

9.3 特殊型柱状上皮

类似于小肠上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞与正常小肠吸收细胞不同，无明确的刷状缘，胞浆顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备脂肪吸收功能，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。

Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡穿透食管壁，可并发胸膜和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。

10 食管下段粘膜柱状上皮化的临床表现

Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是：①鳞柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；③食管急性炎症引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的 *** 不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。

11 食管下段粘膜柱状上皮化的并发症

Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。

常见的并发症有：

11.1 溃疡

Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。

11.2 狭窄

食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。

11.3 恶变

Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。

11.4 胃肠道出血

可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。

12 实验室检查

食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。

13 辅助检查

13.1 X线检查

较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。

13.2 内镜检查

内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：

（1）全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。

（2）岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。

（3）舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。

13.3 食管测压及pH监测

Barrett食管的病人食管与酸、堿反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。

14 诊断

Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。

15 鉴别诊断

Barrett食管有时需与早期溃疡型胃癌相鉴别。

16 食管下段粘膜柱状上皮化的治疗

治疗的目的是缓解和消除症状，逆转食管柱状上皮为鳞状上皮，预防和治疗并发症，降低食管腺癌的发病率。

16.1 一般治疗

宜进易于消化的食物，避免诱发症状的 *** 和食用有 *** 性食物，超重者应减肥。

16.2 药物治疗

（1）质子泵抑制剂（PPIs）：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。

（2）促动力药（多潘立立酮，西沙必利等）：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。

（3）其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。

16.3 内镜治疗

随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗（endoSCopic ablation therapies，EATs）已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术（MPEC）、氩光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化学消融主要指光动力学治疗（PDT），其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5氨基乙酰丙酸（ALA）治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%，平均随访9个月。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。

16.4 外科治疗

手术适应证为：

（1）BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。

（2）食管狭窄经扩张治疗无效者。

（3）难治性溃疡。

（4）重度异型增生或癌变者。

手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。

人体体表面积计算器
BMI指数计算及评价
女性安全期计算器
预产期计算器
孕期体重增长正常值
孕期用药安全性分级（FDA）
五行八字
成人血压评价
体温水平评价
糖尿病饮食建议
临床生化常用单位换算
基础代谢率计算
补钠计算器
补铁计算器
处方常用拉丁文缩写速查
药代动力学常用符号速查
有效血浆渗透压计算器
乙醇摄入量计算器

医学百科，马上计算！

17 预后

Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。

Richter指出，BE患者确诊时平均年龄55岁，食管腺癌确诊时平均年龄至少要晚10岁，而因衰老伴随的心、肺疾病等不宜手术者约25%，且手术能否消除BE或防止腺癌的发生，还有待进一步研究。

18 食管下段粘膜柱状上皮化的预防

食管下段粘膜柱状上皮化无特殊预防方式，生活上主要是改变不良生活习惯例如应减少摄入 *** 性饮食，抬高床头，戒烟戒酒，忌吃抑制食管下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。

19 相关药品

胃蛋白酶、多潘、多潘立酮、西沙必利、硫糖铝

20 相关检查

做了一次阴道镜结果是:柱状上皮葡萄状结构,腺管开口,纳氏囊肿,树枝状血...
回答：病情分析: 您阴道镜检查结果有柱状上皮葡萄状结构,这说明有宫颈糜烂的表现,腺管开口,纳氏囊肿这是宫颈囊肿,涂碘实验有不着色部位,提示显示部位可能有细胞上的异常变化。一般是为了进一步做宫颈活检取检确定部位的。意见建议: 您现在的结果说明有慢性宫颈炎,宫颈糜烂和宫颈囊肿都是慢性宫颈炎的表现...

巴雷特食管化生类型会改变吗
该类型会改变。巴雷特食管是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。巴雷特食管主要是根据胃镜下形态分类：全周型患者胃镜下胃黏膜是呈橘红色的，食管黏膜处是粉红色的，交界形状不规则，有波浪状或者是有中断的情况。而蛇形的患者胃黏膜是呈不规则的舌状。岛型表现为食管下端...

...损害时.其气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮为何常转变为鳞状上...
因为柱状上皮化生为鳞状上皮后，细胞层次增多变厚可以强化局部抵御外界刺激的能力，但是鳞状上皮没有柱状上皮的纤毛结构所以化生成鳞状上皮后就减弱了粘膜的自净能力

食管炎的早期症状有哪些食管炎的治疗
当食道下端因发炎导致粘膜变性继而长出胃的柱状上皮细胞时叫做巴洛氏食道，此为食道癌之前身，必须长期追踪其变化。一般食道炎之出血较轻微，但也可能引起吐血或解沥青便。 2、正常情况下，胃酸是不会反流到食道的，食道下半段有一处高压区，阻挡胃酸向食道反流，如果贲门因故变松，高压区的压力会下降...

barrett食管是什么病
食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。...

与食管腺癌发病关系密切的病理改变是( )。
【答案】：A 食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖，因英国人Barrett首先报道，因此称Barrett食管，目前认为是获得性疾病，可能与反流性食管炎相关，属于食管腺癌的癌前病变。

我的病理检查结果是:宫颈组织被覆单层柱状上皮,部分区...
回答：这还是良性的宫颈病变,有宫颈腺囊肿情况,可以按宫颈炎治疗一段时间后再做复查。

哪些巴雷特食管会发展为癌变?
巴雷特食管是一种疾病，当食管下端的正常上皮被胃肠上皮替代，可能导致胃酸分泌并暴露于食管的薄弱粘膜，引发腐蚀性损伤和胃食管反流症状。特别危险的是，当食管上皮转变为肠上皮，可能产生不典型增生，甚至演化为癌变。据统计，这种病症在英美等国的食管癌中占30%至50%，因此被视为癌前病变。并非所有...

巴雷特食管反复发烧有伤害吗
有。根据查询百度健康信息显示，巴雷特食管反复发烧会出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。巴雷特食管是指食管下段黏膜的正常组织（复层鳞状上皮），被类似于胃肠道等部位内表面的组织（单层柱状上皮）所替代的一种病理表现，巴雷特食管患者主要表现为反酸、烧心、吞咽困难、胸骨后疼痛...

胃粘膜上皮的结构及其功能意义,求大神
消化道管壁一般分为四层，粘膜、粘膜下层、肌层、外膜。胃粘膜又分两层即上皮和固有层。你所问的胃黏膜上皮主要是由单层柱状上皮的粘液细胞构成，其间含有少量的内分泌细胞。粘液细胞的作用是在胃表面分泌一层不溶性粘液，粘液可以保护胃粘膜。

汝城县13513782686： 什么是食管下段粘膜柱状上皮化? ？
况连欧诺： 食管下段粘膜柱状上皮化食管下端有不正常的柱状上皮覆盖,称之为食管下段粘膜柱状上皮化.普遍认为是获得性,并与反流性食管炎密切相关,并有发生腺癌的可能.

汝城县13513782686： 食管下段粘膜柱状上皮化的病理生理是什么? ？
况连欧诺： 临床上发现胃食管反流的酸性胃液及胃全切除后的碱性肠液反流均可发生食管下端黏膜损害,出现柱状上皮上移.反流性食管炎发生后使食管下端括约肌收缩力降低及食管清除功能下降的两个因素亦促使食管下段粘膜柱状上皮化的形成.反流物内容包括胃酸、胃蛋白酶、胰酶、胆酸的一项或多项,促使胃食管反流病人食管鳞状上皮化生.鳞状上皮被破坏后为贲门部的胃柱状上皮向头端转移至食管受损区再上皮化.其他少见的情况由腐蚀性烧伤食管或长期应用抗癌化疗中损害食管黏膜亦可发生食管下段粘膜柱状上皮化.食管运动功能障碍伴随柱状上皮食管的因果关系尚不完全明了.长期随诊中发现食管柱状上皮有癌变的可能,但柱状上皮有恶性前期潜在危险的易感因素不明.

汝城县13513782686： 食管下段粘膜柱状上皮化 - 症状体征有什么? ？
况连欧诺： 食管下段柱状上皮细胞食管下段粘膜柱状上皮化的发病年龄自出生1 个月至88 岁均有报告,年龄分布曲线呈双高峰,第一高峰在0~15 岁,另一高峰在48~80 岁,但临床上...

汝城县13513782686： 食管下段粘膜柱状上皮化的病理生理表现有哪些? ？
况连欧诺： 临床上发现胃食管反流的酸性胃液及胃全切除后的碱性肠液反流均可发生食管下端黏膜损害,出现柱状上皮上移.反流性食管炎发生后使食管下端括约肌收缩力降低及食管清除功能下降的两个因素亦促使食管下段粘膜柱状上皮化的形成.反流物内容包括胃酸、胃蛋白酶、胰酶、胆酸的一项或多项,促使胃食管反流病人食管鳞状上皮化生.鳞状上皮被破坏后为贲门部的胃柱状上皮向头端转移至食管受损区再上皮化.其他少见的情况由腐蚀性烧伤食管或长期应用抗癌化疗中损害食管黏膜亦可发生食管下段粘膜柱状上皮化.食管运动功能障碍伴随柱状上皮食管的因果关系尚不完全明了.长期随诊中发现食管柱状上皮有癌变的可能,但柱状上皮有恶性前期潜在危险的易感因素不明.

汝城县13513782686： 我是宫颈糜烂 - 宫颈糜烂 - 复禾健康？
况连欧诺： Barrett食管属于胃食管反流病,又称食管下段柱状上皮化.患者可能伴随烧心、反酸,吞咽困难等反流性食管炎症状,它是食管远端复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的病症,多属于一种癌前的病变,建议先给予食管炎等方案治疗,建议Barrett食管患者必要的情况下给予射频消融治疗,还需要定期复查胃镜,以防出现食管癌.

汝城县13513782686： 胃肠化是什么病? - 久久问医？
况连欧诺： 你好;肠化生是病理学概念,正常胃粘膜应为柱状上皮覆盖,但在病理情况下,炎症,损伤等原因导致正常胃粘膜被肠上皮细胞代替,称为肠化生, 通常肠化生发生在胃粘膜萎缩变化以后.治理的方法主要对症处理,常用胃粘膜保护剂,促胃动力药物等. 祝您早日康复!