一氧化碳是一种剧毒气体如果空气中含有百分之0.02的一氧化碳就会使人中毒，当含有多少以上的时候使人

空气中的一氧化碳含量在百分之二十时会使人中毒吗~

会，因为氧气只占20%

当环境中CO的浓度超过100 ppm(100×10-6)时，人体就会产生头晕、乏力等不适感；随着CO浓度的增加，会进一步产生头痛、呕吐、昏迷等症状；当CO浓度超过600 ppm时，短期内会引起窒息死亡。

一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度高至667ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为碳合血红蛋白，可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。 最常见的一氧化碳中毒症状，如头痛，恶心，呕吐，头晕，疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血，以及异常樱桃红色的血。 暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统，会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。

空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时，健康成年人可以承受8小时; 达到200ppm时，健康成年人2～3小时后，轻微头痛、乏力;达到400ppm时，健康成年人1～2小时内前额痛，3小时后威胁生命; 到800ppm时，健康成年人45分钟内，眼花、恶心、痉挛，2小时内失去知觉，2～3小时内死亡;达到1600ppm时，健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心，1小时内死亡;达到3200ppm时，健康成年人5～10分钟内头痛、眼花、恶心，25～30分钟内死亡;
达到6400ppm时，健康成年人1～2分钟内头痛、眼花、恶心，10～15分钟死亡; 达到12800ppm时，健康成年人1～3分钟内死亡。

折叠 急性中毒

一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m³。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m³共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m³时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到

1170mg/m³时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m³时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍

(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认
(agnosia)、失写 (agraphia)、失语
(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解
（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment
syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。

折叠 迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近几年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:

(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶
(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶
(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近10余年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍。

【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气。有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风20min后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

【解毒】

如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。

折叠   编辑本段  急救方法

一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。

折叠 诊断要点

有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：

①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。

②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。

③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。

折叠 现场急救

立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时，可做一般性后续治疗：

①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。

②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。

③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。

④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态[1]

折叠 紧急处理

1、将门窗打开，勿碰触室内家电，以防爆炸。

2、将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。

3、将患者头部后仰，使气道畅通。

4、患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。

5、患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车。

冬季明火取暖，切忌预防一氧化碳中毒！

答:一氧化碳本身并没有毒。当人吸入大量一氧化碳气个小时，它与人体血红蛋白结合，从而阻止了与氧气结合。造成人体缺氧。而人体没有氧时，一切机体功能都会停止。以致生命危险。

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青山区15165657593： 空气中含有煤气量多少会 中毒 - ？
尚郭康得： 一氧化碳为剧毒气体,健康人在含一氧化碳 1%的空气中, 10分钟则产生痉挛,半个小时就会死亡.所以,煤制气泄漏时,既有爆炸的危险,又存在一氧化碳中毒(直接中毒)的危险.另外,使用燃气热水器或煤炉而通风不良时,也会发生一氧化碳中毒(排气中毒).

青山区15165657593： 一氧化碳是一种 - -----、------的气体,它有------,因为它能与血液中的------结合,使其丧失------功能. - ？
尚郭康得： 一氧化碳是无色无味的有毒气体,吸入人体内的一氧化碳会与人体中的血红蛋白结合,使其丧失运输氧的功能,造成人体缺氧而中毒;汽车尾气,生活中含碳燃料的不充分燃烧,工业燃料燃烧等都会增加空气中一氧化碳的含量; 故答案为:无色; 无味; 剧毒; 血红蛋白;运输氧的; 汽车的尾气; 生活中含碳燃料的不充分燃烧; 工业燃料燃烧.

青山区15165657593： 洗澡煤气中毒是怎么回事??!~ - ？
尚郭康得： 洗澡煤气中毒有2个原因造成 1,在浴室里放煤球炉取暖 2,燃气热水器装在浴室里(或者装在厨房等其它地方的热水器没有管道把废气抽到室外,室内又封闭) 上述2种情况,会导致浴室里有大量一氧化碳,一氧化碳和红细胞结合力是氧气的200倍,因此,身体和大脑缺氧造成中毒,严重的死亡.

青山区15165657593： 一氧化碳的说明 - ？
尚郭康得： 一氧化碳,分子式CO,是无色、无嗅、无味、含剧毒的无机化合物气体,比空气略轻.在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水.空气混合爆炸极限为12.5%~74%. 一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物.也可以作为燃料使用,煤和水在高温下可...

青山区15165657593： 一氧化碳是重毒吗？
尚郭康得： 一氧化碳中毒还是很严重的. 中毒原理: 一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成组织窒息. 中毒的原因: 一氧化碳(即煤气)中毒(...

青山区15165657593： 一氧化碳的物理性质和化学性质 - ？
尚郭康得： 物理性质:一氧化碳(CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体.通常状况下,是一种没有颜色,气味的气体,比空气略轻难溶于水. 化学性质: 1、可燃性:2CO + O22CO2 2、还原性: 一氧化碳还原氧化铜:CO+ CuOCu + CO2 一氧化碳...

青山区15165657593： 一氧化碳有无毒性 - ？
尚郭康得： 有,一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,故易于忽略而致中毒.一氧化碳中毒的原因是因为一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合,进而排血红蛋白与氧气的结合,从面出现缺氧,这就是一氧中毒.常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒.

青山区15165657593： 一氧化碳是什么东西? - ？
尚郭康得： 在标准状况下,一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体.相对分子质量为28.01,密度1.25g/l,冰点为-205.1℃,沸点-191.5℃.在水中的溶解度甚低,极难溶于水.与空气混合爆炸极限为12.5%~74.2%. 一氧化...

青山区15165657593： 一氧化碳是什么 - ？
尚郭康得： 一氧化碳的物理性质 在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点—199℃,沸点—191.5℃.标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一.它为中性气体...