什么是心力衰竭？病因及表现是什么？

什么是慢性心力衰竭？病因及表现是什么？~

【病因和发病机制】
1．基本病因
（1）原发性心肌损害：
①缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。
②心肌炎和心肌病。各种类型的心肌炎、心肌病，以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见。
③心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病性心肌病最为常见，其他有维生素B1缺乏症、心肌淀粉样变性等均为罕见。
（2）心脏负荷过重：
①压力负荷（后负荷）过重。指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄；右心室后负荷过重见于二尖瓣狭窄所致肺动脉高压、肺气肿、肺源性心脏病和肺动脉瓣狭窄等。
②容量负荷（前负荷）过重。是指心脏在舒张期所承受的容量负荷过大。
瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性疾病：如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；全身性血容量增多：如甲状腺功能亢进、慢性贫血等。
2．诱因
①感染：可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；
②心律失常：主要为快速室率的心房颤动和其他各种快速性心律失常，严重的缓慢性心律失常也可诱发；
③过度劳累、情绪激动；
④血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多过快等；
⑤治疗不当：不恰当停用洋地黄或过量，利尿过度等；
⑥妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩子宫收缩，使回心血量增加，加之分娩时用力，均可使心脏负荷增加；⑦出血与贫血、甲状腺功能亢进等；⑧肺栓塞等。
3．发病机制各种心脏疾病导致心肌收缩或舒张功能障碍，心排血量降低时，机体通过心血管和神经体液调节，调度储备力量使心排血量恢复或接近正常，以维持机体组织代谢的需要，此时心功能属代偿期，临床上不出现心力衰竭的症状。随病情进展，代偿超过限度时可致代偿无效引起心力衰竭，即心功能失代偿期，继而出现心力衰竭的临床表现。通过以下机制进行代偿。
（1）Frank—Starling机制：增加心脏前负荷，使心室舒张末期容量增加，从而使心室肌纤维适当延长。按照Frank-Starling定律，心室肌纤维在最佳长度（
2．2μm）内，伸展越长，心肌收缩时的缩短也越明显，心搏量亦增加。
（2）心肌肥厚；心肌肥厚以减小心室壁张力和改善心肌收缩力，是心脏后负荷增高时的主要代偿机制。当压力负荷增加，并刺激心脏蛋白合成和肌节的平行复制，心肌体积增大及心肌纤维增粗，形成心肌向心性肥厚，增加心肌排血量。
（3）神经体液机制：
①交感神经的兴奋性增强。心排血量降低，使交感神经的兴奋性增高以增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。同时静脉收缩以增加回心血量，增加心脏后负荷，心率加快均可使心肌耗氧量增加。
②肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活。由于心排血量降低，肾血流量随之减少，RAS被激活，从而增加心肌收缩力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
【临床表现】
1．左心衰竭主要为肺循环淤血产生的临床表现。常见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全等。
（1）症状
①呼吸困难：是左心衰最主要的症状，其表现为不同程度的呼吸困难。
劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，呼吸困难仅发生在体力劳动时，如登山、上坡、平地快步等活动时出现，休息后可自行缓解。随病情的进展，较轻微活动时亦可出现呼吸困难，故劳动力逐渐下降。
端坐呼吸：呼吸困难在卧位时发生，抬高头部、半卧位或坐位时减轻，即称为端坐呼吸。主要因这种体位可使血液转移到身体的下垂部位，从而减轻肺淤血，且膈肌下降使肺活量增加，缺氧症状得以减轻。
夜间阵发性呼吸困难：患者以入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，可伴阵咳、咳泡沫样痰或呈哮喘状态，称之为心源性哮喘。大多于端坐呼吸后可自行缓解。
急性肺水肿：是左心衰竭呼吸困难最严重形式（详见急性心力衰竭）。
②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽多在体力活动或夜间平卧时加重，痰通常为白色泡沫痰，偶可见痰中带血。急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰。咯血主要是肺循环压力显著增高，肺毛细血管破裂所致。
③其他症状：因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、头晕、心悸、嗜睡、尿少等。
（2）体征：
①心脏体征。除原有心脏病体征外，常有心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
②肺部湿性啰音。两肺底闻及湿性啰音，随病情的由轻到重，肺部湿啰音可从局限于肺底部至全肺。
③其他。少数患者有胸水，多见于右侧；部分患者可出现交替脉。
2．右心衰竭主要为体循环淤血产生的临床表现，主要见于慢性肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。
（1）症状：胃肠淤血可引起食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等；肝淤血引起上腹饱胀、腹痛，严重病例有黄疸；肾淤血可致尿少、夜尿增多。
（2）体征：
①除原有心脏体征外，右心室显著扩大，三尖瓣相对关闭不全而出现三尖瓣区收缩期吹风样杂音；
②颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉回流征阳性；
③肝大，常伴压痛；
④水肿，多发生于身体下垂部位，以踝内侧及胫前较明显，仰卧者以骶部为明显，常为对称凹陷性水肿。
3．全心衰竭多见于各种心脏病的晚期，左、右心衰的临床表现并存，因有右心衰竭，右心排血减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。

急性心力衰竭（简称急性心衰）是由于急性的心脏病变，引起心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。主要表现为急性肺水肿，患者突然发生严重呼吸困难，发绀，大汗淋漓，端坐体位，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病。
【病因】
1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩力减退，常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。
2．急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全、腱索断裂瓣膜穿孔等所致。
3．急性机械性阻塞严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄、左心室流出道梗阻、血压突然显著升高等，可使心脏压力负荷过重而排血受阻。
4．急性心室舒张受限如快速异位心律、急性大量心包积液或心包积血。
【临床表现】
1．症状突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～40／min，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰、发绀、大汗、烦躁，频繁剧咳并咳大量粉红色泡沫状痰。极重者可见神志模糊。
2．体征心率、脉搏增快，肺水肿早期可因交感神经激活，血压可一度升高，但随病情的持续，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

心力衰竭，简称心衰，是指各种心脏疾病所致心脏舒缩功能障碍或负荷过重，使心排血量下降，不能满足机体组织代谢的需要，引起静脉系统淤血、动脉系统缺血的一组临床综合征。心衰时常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭。心衰按发生过程，可分为急性和慢性两类；按临床表现，分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排血量的绝对下降或相对下降，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。本病可归属于中医“心悸”、“喘证”、“水肿”等病证范畴。

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三都水族自治县13786199693： 什么是心力衰竭的基本病因? ？
初希巴氯： 心力衰竭是各种心脏病的失代偿期,某些心脏病的病因如能 釆取积极措施彻底治疗,心力衰竭亦可因此而解除或可以预防心力衰竭的发生.

三都水族自治县13786199693： 什么是心力衰竭? ？
初希巴氯： 心力衰竭又称心功能不全,是指有适量静脉血回流的情况下,由于心脏长期负荷过重或心肌收缩力下降,心脏不能排出足够血液满足组织代谢的需要以至于周围组织灌注不足和肺循环或体循环淤血,从而出现的一系列的临床症状和体征. 按疾病的急缓又分为急性和慢性心力衰竭.慢性心功能不全亦称为充血性心力衰竭. 按发病部位和临床表现可分为左心衰竭及右心衰竭.

三都水族自治县13786199693： 心力衰竭的基本病因是什么? ？
初希巴氯： 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭.心力衰竭是反应心脏的泵血功 能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全.在病理生理上分为原发性心肌损害,以及由于心脏长 期容量和(或)压力负荷过重,导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类.